บทความอายุยืน

การปิดกั้นโปรตีนที่ทำให้เลือดแข็งตัวช่วยเพิ่มสุขภาพเหงือกในหนู

การปิดกั้นโปรตีนที่ทำให้เลือดแข็งตัวช่วยเพิ่มสุขภาพเหงือกในหนู
  • การปิดกั้นไฟบริน ซึ่งเป็นโปรตีนที่ทำให้เลือดแข็งตัว ช่วยป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกจากการเสื่อมสภาพของเหงือกในการศึกษาวิจัยร่วมกับหนู 

  • ไฟบรินกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่โอ้อวดซึ่งทำลายเหงือกและกระดูกข้างใต้ 

  • การระงับการทำงานของไฟบรินที่ผิดปกติอาจช่วยป้องกันหรือรักษาสุขภาพเหงือกที่เสื่อมลงได้ เช่นเดียวกับภาวะการอักเสบอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของไฟบรินส่วนเกิน 

บทความนี้ถูกโพสต์บน ScienceDaily.com: [อาจมีการแก้ไขเนื้อหาหรือความยาว]

ผลการวิจัยที่นำโดยนักวิทยาศาสตร์จากสถาบันวิจัยทันตกรรมและกะโหลกศีรษะและใบหน้าแห่งชาติ (nidcr) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (national institutes of health) ระบุว่า การปิดกั้นการทำงานของโปรตีนที่ทำให้เลือดแข็งตัวช่วยป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกจากโรคปริทันต์ (เหงือก) ในหนู จากข้อมูลของสัตว์และมนุษย์ นักวิจัยพบว่าการสะสมของโปรตีนที่เรียกว่าไฟบริน กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ทำงานมากเกินไป ซึ่งทำลายเหงือกและกระดูกที่อยู่ด้านล่าง การศึกษาซึ่งได้รับการตีพิมพ์ใน ศาสตร์แสดงให้เห็นว่าการระงับการทำงานของไฟบรินที่ผิดปกติอาจช่วยป้องกันหรือรักษาเหงือกที่เสื่อมสภาพได้ เช่นเดียวกับอาการผิดปกติของการอักเสบอื่นๆ ที่มีไฟบรินมากเกินไป 

ชาวอเมริกันที่มีอายุมากจำนวนมากมีสุขภาพเหงือกที่ไม่ดี แสดงให้เห็นการติดเชื้อแบคทีเรียในเนื้อเยื่อที่รองรับฟัน ในระยะแรกจะทำให้เกิดอาการแดงและบวม (อักเสบ) ของเหงือก ในระยะลุกลาม กระดูกที่อยู่ด้านล่างจะถูกทำลาย ส่งผลให้สูญเสียฟัน ในขณะที่นักวิทยาศาสตร์รู้ว่าส่วนหนึ่งเป็นผลมาจากการตอบสนองของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เกินจริง จนถึงขณะนี้ ยังไม่มีความชัดเจนว่าอะไรกระตุ้นการตอบสนอง และเหตุใดจึงทำให้เนื้อเยื่อและกระดูกเสียหาย

"การเสื่อมสภาพของเหงือกอย่างรุนแรงสามารถนำไปสู่การสูญเสียฟันและยังคงเป็นอุปสรรคต่อประสิทธิภาพการทำงานและคุณภาพชีวิตของชาวอเมริกันจำนวนมากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่ไม่สามารถเข้าถึงการรักษาทางทันตกรรมอย่างเพียงพอ" Rena D'Souza ผู้อำนวยการ NIDCR, DDS, Ph.D กล่าว . 

บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บหรือการอักเสบ ไฟบรินมักจะมีบทบาทในการป้องกัน โดยช่วยสร้างลิ่มเลือดและกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันเพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อ แต่ไฟบรินมากเกินไปเชื่อมโยงกับปัญหาสุขภาพ รวมถึงโรคปริทันต์อักเสบรูปแบบที่พบไม่บ่อยเนื่องจากภาวะที่เรียกว่าการขาดพลาสมิโนเจน (plg) ในผู้ที่ได้รับผลกระทบ การกลายพันธุ์ใน พีแอลจี ยีนทำให้เกิดการสะสมของไฟบรินและโรคตามบริเวณต่างๆ ของร่างกาย รวมถึงในปากด้วย

เพื่อสำรวจความเชื่อมโยงระหว่างการสะสมของไฟบรินที่ผิดปกติและโรคปริทันต์อักเสบ นักวิทยาศาสตร์ที่นำโดยนักวิจัย nidcr niki moutsopoulos, dds, ph.d. และ thomas bugge, ph.d. ได้ศึกษาการขาด plg ในหนูและวิเคราะห์ข้อมูลทางพันธุกรรมของมนุษย์

เช่นเดียวกับมนุษย์ที่มีภาวะนี้ หนูที่ขาด plg จะเป็นโรคปริทันต์อักเสบ รวมถึงการสูญเสียกระดูกปริทันต์และระดับไฟบรินในเหงือกที่เพิ่มขึ้น เหงือกของหนูเต็มไปด้วยเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่านิวโทรฟิล ซึ่งพบได้ในระดับสูงในรูปแบบของโรคปริทันต์อักเสบ

โดยทั่วไปแล้วนิวโทรฟิลจะปกป้องช่องปากจากจุลินทรีย์ที่เป็นอันตราย แต่คาดว่าการตอบสนองของนิวโทรฟิลที่มากเกินไปจะทำให้เนื้อเยื่อเสียหาย

หากต้องการทราบว่าไฟบรินเป็นตัวขับเคลื่อนการตอบสนองที่โอ้อวดนี้หรือไม่ นักวิจัยได้ลดความสามารถในการโต้ตอบกับตัวรับโปรตีนบนนิวโทรฟิล การจับกันที่อ่อนแอระหว่างไฟบรินและนิวโทรฟิลช่วยป้องกันการสูญเสียกระดูกปริทันต์ในหนูที่ขาด plg ได้อย่างสมบูรณ์ นอกจากนี้ยังช่วยลดการสูญเสียมวลกระดูกในหนูปกติที่มีโรคปริทันต์อักเสบในรูปแบบทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับอายุอีกด้วย ซึ่งบ่งชี้ว่ากลไกที่คล้ายกันนี้เกิดขึ้นในโรคทั้งสองรูปแบบ

“การศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่าไฟบรินสามารถทำให้ภูมิคุ้มกันของนิวโทรฟิลเปลี่ยนจากการป้องกันไปสู่ความเสียหายได้ในบางกรณี” Moutsopoulos ผู้ให้เครดิตเพื่อนหลังปริญญาเอกและผู้เขียนคนแรก Lakmali Silva, Ph.D. กล่าวสำหรับงานวิจัยของเธอที่นำไปสู่การค้นพบนี้ "การมีส่วนร่วมของไฟบริน-นิวโทรฟิลนี้อาจเป็นสาเหตุของโรคปริทันต์อักเสบ"

การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของคนมากกว่า 1,000 คนดูเหมือนจะสนับสนุนการค้นพบนี้ในสัตว์ แม้ว่าจะไม่มีการขาด plg แต่การเปลี่ยนแปลงใน พีแอลจี ยีนมีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคปริทันต์อักเสบชนิดรุนแรง ซึ่งสอดคล้องกับแนวคิดที่ว่ากระบวนการที่คล้ายกันมีส่วนทำให้เกิดโรคในรูปแบบที่หายากและพบได้บ่อย

เมื่อนำมารวมกัน การศึกษาชี้ให้เห็นว่าการสะสมของไฟบรินมากเกินไปในเหงือก ไม่ว่าจะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของยีน เช่น พีแอลจีการอักเสบเรื้อรังจากการติดเชื้อแบคทีเรีย หรือทั้งสองอย่างรวมกัน กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของนิวโทรฟิลที่สูงขึ้นและเป็นอันตรายในที่สุด ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคปริทันต์

"ข้อมูลของเราสนับสนุนแนวคิดที่ว่าการกำหนดเป้าหมายปฏิกิริยาระหว่างไฟบรินกับนิวโทรฟิลอาจเป็นช่องทางการรักษาที่มีแนวโน้มในการสำรวจโรคปริทันต์อักเสบทั้งในรูปแบบที่หายากและพบได้ทั่วไป" ซิลวากล่าวเสริม


ที่มาของเรื่อง:

วัสดุ ให้บริการโดย Nih/สถาบันวิจัยทันตกรรมและกะโหลกศีรษะใบหน้าแห่งชาติ. หมายเหตุ: เนื้อหาอาจมีการแก้ไขรูปแบบและความยาว



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า