บทความอายุยืน

ส่งเสริม Sirtuin SIRT3 เพื่อรักษาพังผืดในปอด

ส่งเสริม Sirtuin SIRT3 เพื่อรักษาพังผืดในปอด
  • การแก่ชราเพิ่มความเสี่ยงของความผิดปกติของปอด fibrotic; sirtuin SIRT3 จะลดลงในความผิดปกติเหล่านี้

  • การเพิ่ม SIRT3 ในหนูช่วยฟื้นฟูความผิดปกติของเซลล์ที่ทำให้เกิดพังผืดในปอด ส่งผลให้สุขภาพของหนูสูงอายุดีขึ้น 

ความเห็นนี้ถูกโพสต์โดย เหตุผลเมื่อ FightAging.org:

พังผืดเป็นความผิดปกติของการบำรุงรักษาเนื้อเยื่อ ซึ่งการสะสมของคอลลาเจนที่มีลักษณะคล้ายแผลเป็นมากเกินไปจะรบกวนโครงสร้างและการทำงานของเนื้อเยื่อ นี่อาจเป็นหนึ่งในผลที่ตามมาจากการอักเสบเรื้อรังของการแก่ชรา และการสะสมของเซลล์ชราภาพมีส่วนเกี่ยวข้องในการลุกลามของพังผืด นักวิจัยที่นี่แสดงให้เห็นว่าการควบคุม SIRT3 สามารถย้อนกลับการหยุดชะงักของการทำงานของเซลล์บางส่วนที่ทำให้เกิดพังผืด ส่งผลให้สุขภาพของหนูสูงวัยดีขึ้น วิธีการดำเนินการคือส่งพลาสมิด SIRT3 เข้าไปในทางเดินหายใจ โดยที่เซลล์มาโครฟาจจะพาพลาสมิดไป พฤติกรรมมาโครฟาจที่เปลี่ยนแปลงอันเป็นผลจากการแสดงออกของ SIRT3 ที่เพิ่มขึ้น จากนั้นทำให้เกิดการส่งสัญญาณเพิ่มเติมและการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของเซลล์ที่นำไปสู่การลดการเกิดพังผืด

การศึกษาต่อไปนี้ถูกตีพิมพ์ใน การแก่ชราตามธรรมชาติ ในเดือนกุมภาพันธ์ 2564

ความผิดปกติของไฟโบรติกครอบคลุมถึงระบบอวัยวะต่างๆ การค้นพบทางพยาธิวิทยาที่สอดคล้องกันในความผิดปกติเหล่านี้คือการสะสมของไมโอไฟโบรบลาสต์ที่ถูกกระตุ้นและการสะสมของเมทริกซ์นอกเซลล์ที่เจริญเต็มที่ซึ่งสัมพันธ์กับความสามารถในการฟื้นฟูเซลล์เยื่อบุผิวที่บกพร่อง ในสปีชีส์ส่วนใหญ่และทั่วอวัยวะต่างๆ ในมนุษย์ การงอกใหม่และการเกิดพังผืดมีความสัมพันธ์กันแบบปฏิปักษ์และผกผัน ในขณะที่การฟื้นฟูที่บกพร่องจะนำไปสู่การเกิดพังผืด การตอบสนองต่อการซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่บิดเบี้ยวต่อการเกิดพังผืดอาจทำให้ความสามารถในการสร้างใหม่ที่ซ่อนอยู่ซึ่งกันและกันลดลง เป็นที่รู้กันว่าการแก่ชรามีความเกี่ยวข้องกับความสามารถในการสร้างใหม่บกพร่อง และยังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่กำหนดขึ้นสำหรับความผิดปกติของพังผืดของมนุษย์อีกด้วย

ชีววิทยาของการแก่ชราได้ก้าวหน้าไปมากในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา และนอกเหนือจากการระบุลักษณะโมเลกุลและเซลล์แล้ว ยีนหลายตัวยังเชื่อมโยงกับอายุขัยอีกด้วย การศึกษาหลายชิ้นเกี่ยวข้องกับยีนสองตัว ได้แก่ sirtuin 3 (SIRT3) และปัจจัยการถอดรหัสกล่อง forkhead (FOX) FOXO3A ที่มีการมีอายุยืนยาว SIRT3 ได้รับการแปลเป็น mitochondri1 การผ่าตัดทำลาย SIRT3 นำไปสู่การแก่เร็ว มะเร็ง และโรคทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุ

เราเสนอว่าสามารถใช้ประโยชน์จากชีววิทยาการชราเพื่อพัฒนากลยุทธ์การรักษาแบบใหม่ที่กำหนดเป้าหมายความเป็นพลาสติกของเซลล์และชะตากรรมของการเกิดพังผืดที่จัดตั้งขึ้น ในการศึกษานี้ เรารายงานว่า SIRT3 ถูกควบคุมในไฟโบรบลาสต์จากบุคคลที่มีภาวะพังผืดในปอดโดยไม่ทราบสาเหตุ และหลังจากการบาดเจ็บที่เกิดจาก Bleomycin ในปอดของหนูอายุมากที่มีภาวะพังผืดแบบถาวรและไม่สามารถแก้ไขได้ การคืนค่าการแสดงออกของ SIRT3 ในระยะการซ่อมแซมช่วงปลายจะกลับคืนการเกิดพังผืดในปอด นอกจากนี้ การศึกษานี้เผยให้เห็นว่าผลในการแก้ปัญหาอย่างละเอียดของ SIRT3 นั้นถูกสื่อกลางโดยการส่งสัญญาณพาราครินที่ได้มาจากมาโครฟาจ ซึ่งกระตุ้น FOXO3A ในไฟโบรบลาสต์ ควบคุมโปรตีนในตระกูล BCL2 ที่เกิดจากโปรอะพอพโทติค และกระตุ้นการตายของเซลล์อะพอพโทติกซึ่งจำเป็นสำหรับการแก้ปัญหาการเกิดพังผืด



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า