บทความอายุยืน

ออกซิโตซิน 'ฮอร์โมนแห่งความรัก' ช่วยลดคราบอะไมลอยด์ของโรคอัลไซเมอร์

“ฮอร์โมนแห่งความรัก” ออกซิโตซินอาจเป็นวิธีการรักษาโรคอัลไซเมอร์รูปแบบใหม่
  • หนูฮิปโปแคมปีที่มีแผ่นอะไมลอยด์-เบต้า (บ่งบอกถึงโรคอัลไซเมอร์) ทำให้พลาสติกซินแนปติกบกพร่อง จนกระทั่งมีการเติมออกซิโตซิน "ฮอร์โมนความรัก" ซึ่งสามารถย้อนกลับผลกระทบของอะไมลอยด์-เบต้าได้ 

  • ความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติกคือความสามารถของไซแนปส์ระหว่างเซลล์ประสาทในการปรับให้เข้ากับการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมการส่งสัญญาณเมื่อเวลาผ่านไป

  • ออกซิโตซินส่งเสริมกิจกรรมทางเคมีของเซลล์ซึ่งเสริมสร้างศักยภาพในการส่งสัญญาณของเซลล์ประสาทและการสร้างความทรงจำ เช่น การไหลเข้าของแคลเซียมไอออน

บทความนี้ถูกโพสต์ในข่าวมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์แห่งโตเกียว: 

นักวิทยาศาสตร์ค้นพบเป็นครั้งแรกว่าออกซิโตซินอาจเป็นทางเลือกใหม่ในการรักษาความผิดปกติทางการรับรู้ เช่น โรคอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์จะค่อยๆ ลดระดับความจำและความสามารถทางการรับรู้ของบุคคล ซึ่งมักส่งผลให้เกิดภาวะสมองเสื่อม ท่ามกลางความพยายามที่จะหาวิธีรักษาโรคนี้แบบใหม่ การศึกษาที่ก้าวหน้าเมื่อเร็วๆ นี้โดยนักวิทยาศาสตร์จากญี่ปุ่นแสดงให้เห็นว่าออกซิโตซิน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่เรารู้กันทั่วไปว่ากระตุ้นความรู้สึกรักและความเป็นอยู่ที่ดี ยังสามารถบรรเทาความเสียหายบางส่วนที่เกิดจากแผ่นอะไมลอยด์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในศูนย์การเรียนรู้และความทรงจำของสมอง ในรูปแบบสัตว์จำลองโรคอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคที่ลุกลาม ซึ่งเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาท) ในสมองและการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์เสื่อมลงอย่างช้าๆ ส่งผลให้สูญเสียความทรงจำอย่างรุนแรง บกพร่องทางสติปัญญา และทักษะการเคลื่อนไหวและการสื่อสารเสื่อมลง

สาเหตุหลักประการหนึ่งของโรคอัลไซเมอร์คือการสะสมของโปรตีนที่เรียกว่าอะไมลอยด์ β (aβ) ในกลุ่มรอบ ๆ เซลล์ประสาทในสมอง ซึ่งขัดขวางกิจกรรมของพวกมันและกระตุ้นให้เกิดการเสื่อม

การศึกษาในแบบจำลองสัตว์พบว่าการรวมตัวของ aβ ในฮิบโปแคมปัสซึ่งเป็นศูนย์การเรียนรู้และความจำหลักของสมองเพิ่มขึ้น ทำให้ศักยภาพในการส่งสัญญาณของเซลล์ประสาทในนั้นลดลง

ความเสื่อมนี้ส่งผลต่อลักษณะเฉพาะของเซลล์ประสาทที่เรียกว่า "พลาสติกซินแนปติก" ซึ่งเป็นความสามารถของไซแนปส์ (บริเวณที่มีการแลกเปลี่ยนสัญญาณระหว่างเซลล์ประสาท) เพื่อปรับให้เข้ากับการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของกิจกรรมการส่งสัญญาณเมื่อเวลาผ่านไป

ความเป็นพลาสติกแบบ synaptic มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาการเรียนรู้และการทำงานของการรับรู้ในฮิบโปแคมปัส ดังนั้น aβ และบทบาทของมันในการทำให้เกิดความจำและการขาดดุลจึงเป็นจุดสนใจของการวิจัยส่วนใหญ่ที่มุ่งค้นหาวิธีรักษาโรคอัลไซเมอร์

ขณะนี้ เพื่อพัฒนาความพยายามในการวิจัยนี้ ทีมนักวิทยาศาสตร์จากประเทศญี่ปุ่น นำโดยศาสตราจารย์อากิโยชิ ไซโต จากมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์โตเกียว ได้ศึกษาฮอร์โมนออกซิโตซิน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่รู้จักกันตามอัตภาพว่ามีบทบาทในระบบสืบพันธุ์ของสตรี และในการกระตุ้นความรู้สึกแห่งความรัก และความเป็นอยู่ที่ดี

“เมื่อเร็วๆ นี้พบว่า Oxytocin มีส่วนร่วมในการควบคุมประสิทธิภาพการเรียนรู้และความจำ แต่จนถึงขณะนี้ ยังไม่มีการศึกษาก่อนหน้านี้ที่เกี่ยวข้องกับผลของออกซิโตซินต่อความบกพร่องทางสติปัญญาที่เกิดจาก Aβ” ศาสตราจารย์ Saitoh กล่าว เมื่อตระหนักถึงสิ่งนี้ กลุ่มของศาสตราจารย์ไซโตห์จึงเริ่มเชื่อมโยงจุดต่างๆ

ศาสตราจารย์ saitoh และทีมงานได้รวมชิ้นส่วนของฮิปโปแคมปัสของเมาส์เข้ากับ aβ เพื่อยืนยันว่า aβ ทำให้ความสามารถในการส่งสัญญาณของเซลล์ประสาทในชิ้นนั้นลดลง หรือกล่าวอีกนัยหนึ่ง คือ บั่นทอนความเป็นพลาสติกของซินแนปติก อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการซึมซาบเพิ่มเติมด้วยออกซิโตซิน ความสามารถในการส่งสัญญาณก็เพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่าออกซิโตซินสามารถย้อนกลับการด้อยค่าของความเป็นพลาสติกซินแนปติกที่ aβ เกิดขึ้นได้

เพื่อค้นหาว่าออกซิโตซินบรรลุเป้าหมายนี้ได้อย่างไร พวกเขาได้ทำการทดลองเพิ่มเติมอีกชุดหนึ่ง ในสมองปกติ ออกซิโตซินออกฤทธิ์โดยจับกับโครงสร้างพิเศษในเยื่อหุ้มเซลล์สมอง เรียกว่า ตัวรับออกซิโตซิน

นักวิทยาศาสตร์ได้ "ปิดกั้น" ตัวรับเหล่านี้ในชิ้นฮิบโปแคมปัสของเมาส์เพื่อดูว่าออกซิโตซินสามารถย้อนกลับการด้อยค่าของพลาสติกซินแนปติกที่เกิดจาก aβ โดยไม่ผูกพันกับตัวรับเหล่านี้หรือไม่ ตามที่คาดไว้ เมื่อตัวรับถูกปิดกั้น ออกซิโตซินไม่สามารถย้อนกลับผลของ aβ ได้ ซึ่งแสดงให้เห็นว่าตัวรับเหล่านี้จำเป็นต่อการออกซิโตซิน

เป็นที่ทราบกันดีว่าออกซิโตซินช่วยสนับสนุนกิจกรรมทางเคมีของเซลล์บางชนิดซึ่งมีความสำคัญในการเสริมสร้างศักยภาพในการส่งสัญญาณประสาทและการสร้างความทรงจำ เช่น การไหลเข้าของแคลเซียมไอออน

การศึกษาก่อนหน้านี้สงสัยว่าaβระงับกิจกรรมทางเคมีเหล่านี้บางส่วน เมื่อนักวิทยาศาสตร์ปิดกั้นกิจกรรมทางเคมีเหล่านี้โดยไม่ได้ตั้งใจ พวกเขาพบว่าการเติมออกซิโตซินที่เติมเข้าไปในชิ้นฮิปโปแคมปัสไม่ได้ช่วยลดความเสียหายต่อความเป็นพลาสติกของซินแนปติกที่เกิดจาก aβ

นอกจากนี้ พวกเขาพบว่าออกซิโตซินเองไม่มีผลกระทบใดๆ ต่อความเป็นพลาสติกของซินแนปติกในฮิบโปแคมปัส แต่อย่างใดก็สามารถย้อนกลับผลร้ายของ aβ ได้ 

ศาสตราจารย์ saitoh กล่าวว่า "นี่เป็นการศึกษาครั้งแรกในโลกที่แสดงให้เห็นว่าออกซิโตซินสามารถย้อนกลับความบกพร่องที่เกิดจาก aβ ในฮิปโปแคมปัสของหนูได้" นี่เป็นเพียงก้าวแรกและยังต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมในร่างกายในสัตว์ทดลองและในมนุษย์ ก่อนที่จะรวบรวมความรู้ที่เพียงพอเพื่อเปลี่ยนตำแหน่งออกซิโตซินให้เป็นยาสำหรับโรคอัลไซเมอร์

แต่ศาสตราจารย์ไซโตห์ยังคงมีความหวัง เขาสรุปว่า "ในปัจจุบัน ไม่มียาที่น่าพอใจเพียงพอในการรักษาภาวะสมองเสื่อม และต้องการการรักษาใหม่ๆ ด้วยกลไกการออกฤทธิ์ใหม่ๆ การศึกษาของเรานำเสนอความเป็นไปได้ที่น่าสนใจว่าออกซิโตซินอาจเป็นวิธีการรักษาแบบใหม่สำหรับการรักษาการสูญเสียความทรงจำที่เกี่ยวข้อง กับความผิดปกติทางการรับรู้ เช่น โรคอัลไซเมอร์ เราคาดหวังว่าการค้นพบของเราจะเปิดเส้นทางใหม่ในการสร้างยาใหม่สำหรับการรักษาโรคสมองเสื่อมที่เกิดจากโรคอัลไซเมอร์"

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน การสื่อสารการวิจัยทางชีวเคมีและชีวฟิสิกส์ ในเดือนกรกฎาคม 2563 



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า