บทความอายุยืน

เคอร์คูมินที่พบในขมิ้น ต่อสู้กับคราบอะไมลอยด์และปรับปรุงการเผาผลาญไขมัน

เคอร์คูมินที่พบในขมิ้น ต่อสู้กับคราบอะไมลอยด์และปรับปรุงการเผาผลาญไขมัน
  • เคอร์คูมินยับยั้งการรวมตัวของโปรตีนอะไมลอยด์ที่สะสมในโรคอัลไซเมอร์

  • ในหนู เคอร์คูมินยังช่วยเพิ่มการเผาผลาญไขมันและคอเลสเตอรอลอีกด้วย

  • การวิจัยก่อนหน้านี้พบว่าเคอร์คูมินมีฤทธิ์ต้านการอักเสบและทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ

บทความนี้ถูกโพสต์บน EurekAlert.org:

Curcumin เป็นสารประกอบโพลีฟีนอลที่ผลิตโดยพืชของ ขมิ้นชัน และได้รับรายงานว่ามีฤทธิ์ทางสรีรวิทยาหลายอย่าง ซึ่งรวมถึงคุณสมบัติต่อต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ ต้านมะเร็ง และต้านอะไมลอยด์ อย่างไรก็ตามกลไกและเครือข่ายการดำเนินการยังไม่ชัดเจนนัก อะไมลอยโดซิสเป็นกลุ่มของโรคที่มีลักษณะพิเศษจากการรวมตัวกันของโปรตีนที่ผิดปกติ เรียกว่า ไฟบริลอะไมลอยด์ และการสะสมที่ตามมาในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ เช่น โรคอัลไซเมอร์ อะไมลอยโดซิสสายโซ่แสงอิมมูโนโกลบูลิน

ในการศึกษาก่อนหน้านี้ เคอร์คูมินแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการรวมตัวและความเป็นพิษต่อเซลล์ของโปรตีนอะไมลอยด์หลายชนิด ในหลอดทดลอง เช่น อะไมลอยด์ ß (Aß), α-synuclein, ทรานส์ไธเรติน และโปรตีนพรีออน และยังได้รับรายงานว่ายับยั้งการสะสมของ Aß ด้วย ไฟบริลในแบบจำลองหนูของโรคอัลไซเมอร์ กลุ่มวิจัยได้ตรวจสอบการสะสมของอะไมลอยด์และการเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลในแบบจำลองเมาส์ของอะไมลอยด์อะโพลีโปโปรตีน A-II (AApoAII) อะไมลอยโดซิส ซึ่งหนูได้รับอาหารเสริมเคอร์คิวมิน

ในการวิจัยนี้ พบว่าการบริโภคเคอร์คูมินทำให้ความเข้มข้นของ ApoA-II และ HDL-โคเลสเตอรอลในพลาสมาเพิ่มขึ้นโดยการกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณ peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα) ส่งผลให้มีการสะสมของ AApoAII amyloid และการแพร่กระจายของ peroxisome เพิ่มขึ้น การค้นพบนี้แสดงให้เห็นถึงผลแบบ agonistic ใหม่ของเคอร์คูมินต่อ PPARα ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดรหัสที่สำคัญสำหรับการเผาผลาญไขมัน และอาจมีความสำคัญอย่างกว้างขวางในการรักษาโรคอะไมลอยโดซิสและความผิดปกติของการเผาผลาญอื่น ๆ

มีรายงานว่าผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีไขมันสูงทำให้การสะสมของอะไมลอยด์หลายชนิดรุนแรงขึ้น รวมถึง Aß ในหนูทดลองโรคอัลไซเมอร์ แต่การเชื่อมโยงระหว่างการเผาผลาญไขมันและการพัฒนาของอะไมลอยด์ซิสยังไม่ได้รับการยอมรับอย่างสมบูรณ์ ผลลัพธ์เหล่านี้ให้เป้าหมายระดับโมเลกุลที่น่าหวังในการทำความเข้าใจกลไกระดับโมเลกุลของการสร้างอะไมลอยด์ ซึ่งสถานะการกระตุ้นของวิถี PPARα อาจเป็นสะพานเชื่อมในการเชื่อมต่อการเปลี่ยนแปลงของระดับการเผาผลาญไขมันและระดับของการสะสมของอะไมลอยด์

นอกจากนี้ยังถือว่าเคอร์คูมินในฐานะตัวเอกของ PPARγ มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ต้านมะเร็ง และต้านอนุมูลอิสระในอดีต อย่างไรก็ตาม การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าเคอร์คูมินเป็นตัวกระตุ้นคู่ PPARα/γ และอาจส่งผลต่อระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของอะไมลอยด์และการทำงานของเมแทบอลิซึมอื่น ๆ ในลักษณะที่ซับซ้อน ด้วยการมุ่งเน้นไปที่วิถี PPARα กลุ่มหวังว่าจะให้โอกาสในการพิจารณากลไกของผลกระทบทางสรีรวิทยาของเคอร์คูมินอีกครั้ง

ในระยะต่อไป กลุ่มต้องการชี้แจงว่าเคอร์คูมินกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณ PPARα ในหลอดทดลอง ได้อย่างไร และยืนยันว่าการกระตุ้น PPARα สามารถส่งผลต่อการสะสมของอะไมลอยด์บนอะไมลอยโดซิสชนิดอื่น ในร่างกาย (โรคอัลไซเมอร์, ATTR อะไมลอยโดซิส ฯลฯ) ได้หรือไม่ เป้าหมายในการวิจัยครั้งนี้คือการชี้แจงวิถีทางโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของอะไมลอยโดซิส ในร่างกาย และเพื่อพัฒนาวิธีการรักษาหรือป้องกันที่มีประสิทธิภาพต่อการพัฒนาของอะไมลอยโดซิส ในการศึกษาในอนาคต กลุ่มหวังว่าจะเข้าใจอย่างถ่องแท้ถึงความผันผวนของโมเลกุลของเซลล์ที่ถูกกระตุ้นด้วย PPARα และตรวจสอบประสิทธิผลของการแทรกแซงในวิถีทางเหล่านี้สำหรับโรคเมตาบอลิซึมต่างๆ

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน อีไลฟ์ ในเดือนมกราคม 2564



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า