บทความอายุยืน

เซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องเร่งการแก่ก่อนวัย

ทีเซลล์ที่มีข้อบกพร่องอาจเพิ่มการแก่ก่อนวัยเนื่องจากไมโตคอนเดรียทำงานผิดปกติ
  • ทีเซลล์ซึ่งปกป้องเราจากเชื้อโรคอาจเร่งการแก่ชราเมื่อมีข้อบกพร่อง 

  • เมื่อทีเซลล์สูญเสียการทำงาน พวกมันจะเริ่มผลิตโมเลกุลที่ก่อให้เกิดการอักเสบมากขึ้น รวมถึงเนื้องอกเนื้อร้ายแฟคเตอร์อัลฟา (tnf-alpha)

  • ทีเซลล์อาจมีข้อบกพร่องเนื่องจากความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย หนูที่มีไมโตคอนเดรียทำงานผิดปกติมีสัญญาณของการแก่ก่อนวัยและความเสี่ยงต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้น

  • หนูที่ได้รับ nad+ เสริมหรือยาที่ขัดขวาง tnf-alpha มีเครื่องหมายด้านสุขภาพที่ดีขึ้น ซึ่งทำให้พวกมันมีความกระตือรือร้นมากขึ้นและทำให้หัวใจแข็งแรงขึ้น 

 

บทความนี้เดิมถูกโพสต์ใน science magazine news: 

ทีเซลล์ควรจะปกป้องเราจากเชื้อโรค แต่การศึกษาในหนูใหม่ชี้ให้เห็นว่าพวกมันอาจเร่งการแก่ชราด้วย การปิดกั้นการอักเสบที่เกิดจากเซลล์หรือการเพิ่มปริมาณโมเลกุลเมตาบอลิซึมที่สำคัญจะช่วยลดความรุนแรงของอาการที่เกี่ยวข้องกับความชราในสัตว์ฟันแทะ และเพิ่มความเป็นไปได้ที่การรักษาเหล่านี้จะเป็นประโยชน์ต่อผู้สูงอายุ

การค้นพบนี้คือ “ผลลัพธ์อันน่าอัศจรรย์ที่เชื่อมโยงโดยตรงกับกระบวนการเผาผลาญ การอักเสบ และความชรา” นักภูมิคุ้มกันวิทยา ไคลี ควินน์ จากมหาวิทยาลัย rmit บันดูรา ในออสเตรเลีย กล่าว “พวกเขาทำงานอย่างละเอียดถี่ถ้วนเพื่อให้แน่ใจว่าเป็นทีเซลล์” ที่ทำให้หนูแก่เร็ว

ทีเซลล์ของเราเสื่อมสภาพลงเมื่อเราอายุมากขึ้น และกลายเป็นตัวต่อสู้กับเชื้อโรคที่อ่อนแอลง การลดลงนี้ช่วยอธิบายได้ว่าเหตุใดผู้สูงอายุจึงอ่อนแอต่อการติดเชื้อมากกว่าและไม่ตอบสนองต่อวัคซีน เหตุผลหนึ่งที่ทีเซลล์สะดุดลงเมื่อเราอายุมากขึ้นก็คือไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นโครงสร้างที่ทำหน้าที่เป็นโรงไฟฟ้าภายในเซลล์เริ่มทำงานผิดปกติ

แต่ทีเซลล์อาจไม่ได้สะท้อนถึงความชราเท่านั้น พวกเขายังสามารถส่งเสริมมันได้ ผู้สูงอายุจะมีอาการอักเสบเรื้อรังทั่วร่างกาย หรือที่เรียกว่าการอักเสบ และนักวิจัยเสนอว่าอาการอักเสบจะกระตุ้นให้เกิดความชรา ทีเซลล์อาจกระตุ้นกระบวนการนี้เนื่องจากพวกมันปล่อยโมเลกุลที่กระตุ้นการอักเสบ

เพื่อทดสอบสมมติฐานดังกล่าว นักภูมิคุ้มกันวิทยา maría mittelbrunn จากสถาบันวิจัยสุขภาพแห่งโรงพยาบาลมหาวิทยาลัย เมื่อวันที่ 12 ตุลาคม และเพื่อนร่วมงานได้ดัดแปลงหนูดัดแปลงพันธุกรรมให้ขาดโปรตีนในไมโตคอนเดรียของทีเซลล์ การเปลี่ยนแปลงนี้บังคับให้เซลล์เปลี่ยนไปใช้กลไกการเผาผลาญที่มีประสิทธิภาพน้อยลงเพื่อรับพลังงาน

เมื่อถึงเวลาที่สัตว์ฟันแทะมีอายุได้ 7 เดือน ซึ่งโดยปกติแล้วจะเป็นช่วงชีวิตของหนู ดูเหมือนว่าพวกมันจะมีความชื่นชอบอยู่แล้ว ทีมงานรายงานในวันนี้ใน science เมื่อเปรียบเทียบกับหนูทั่วไป สัตว์ฟันแทะที่ถูกดัดแปลงจะเชื่องช้าและเฉื่อยชา พวกเขามีกล้ามเนื้อหดตัว อ่อนแอ และต้านทานการติดเชื้อได้น้อย เช่นเดียวกับผู้สูงอายุหลายๆ คน พวกเขาต้องทนทุกข์ทรมานจากหัวใจที่อ่อนแอและหลั่งไขมันในร่างกายไปมาก

ทีมวิจัยพบว่าทีเซลล์จากหนูที่ถูกเปลี่ยนแปลงจะหลั่งโมเลกุลที่กระตุ้นให้เกิดการอักเสบ โดยแนะนำว่าเซลล์เหล่านี้มีส่วนรับผิดชอบต่อความเสื่อมทางกายภาพของสัตว์บางส่วน “ระบบภูมิคุ้มกันมีบทบาทในการเพิ่มความรวดเร็วของความชรา” มิทเทลบรุนน์กล่าว

นักวิทยาศาสตร์ยังทดสอบด้วยว่าสามารถชะลอนาฬิกาชราได้หรือไม่ ขั้นแรกพวกเขาให้ยากับหนูด้วยยาที่สกัดกั้นเนื้องอกเนื้อร้ายอัลฟา (tnf-alpha) ซึ่งเป็นหนึ่งในโมเลกุลที่กระตุ้นการอักเสบที่ทีเซลล์ปล่อยออกมา การบำบัดนี้ช่วยเพิ่มความแข็งแรงในการยึดเกาะของสัตว์ ปรับปรุงสมรรถภาพของพวกมันในเขาวงกต และเพิ่มพลังการสูบฉีดของหัวใจ

Mittelbrunn และเพื่อนร่วมงานยังได้ให้สารประกอบแก่สัตว์ที่ช่วยเพิ่มระดับของ nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) ซึ่งเป็นโมเลกุลที่มีความสำคัญต่อปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมที่ทำให้เซลล์สามารถดึงพลังงานจากอาหารได้ โดยทั่วไปความเข้มข้นของเซลล์ของ NAD จะลดลงตามอายุ และนักวิจัยพบว่าการเพิ่มความเข้มข้นในเซลล์ของ NAD ในหนูทำให้พวกเขามีความกระตือรือร้นมากขึ้น และทำให้หัวใจของพวกเขาแข็งแรงขึ้น

ยาที่ยับยั้ง tnf-alpha เป็นวิธีการรักษามาตรฐานสำหรับโรคต่างๆ เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และโรคโครห์น และปัจจุบันหลายบริษัทจำหน่ายสารประกอบที่ช่วยเพิ่มระดับ nad “เป็นความคิดที่ดีที่จะเข้ารับการทดลองทางคลินิก” เพื่อพิจารณาว่าการกำหนดเป้าหมาย tnf-alpha หรือ nad สามารถลดผลกระทบของความชราได้หรือไม่ mittelbrunn กล่าว

อย่างไรก็ตาม นักวิจัยคนอื่นๆ ตั้งคำถามถึงความเกี่ยวข้องของผลลัพธ์สำหรับการสูงวัยตามปกติ ตามที่นักชีววิทยาเกี่ยวกับไมโตคอนเดรีย navdeep chandel แห่งโรงเรียนแพทย์ feinberg แห่งมหาวิทยาลัย northwestern ตั้งข้อสังเกตว่าไมโตคอนเดรียในหนูดัดแปลงพันธุกรรมมีความบกพร่องอย่างรุนแรงมากกว่าไมโตคอนเดรียของผู้สูงอายุจำนวนมาก “สำหรับพวกเราส่วนใหญ่ ฉันพนันได้เลยว่าทีเซลล์ของเราก็โอเค”

อย่างไรก็ตาม เขากล่าวว่าทีเซลล์ที่มีไมโตคอนเดรียทำงานผิดปกติอาจส่งผลให้บางคนแก่เร็วและเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุเมื่ออายุยังน้อย กลไกนี้อาจเป็นปัจจัย “ในคนอายุ 70 ​​หรือ 80 ปีที่ไม่แข็งแรง”

นักชีววิทยาเซลล์โมเลกุล judith campisi จาก buck institute for research on aging เห็นด้วย การศึกษา "เพิ่มความเข้าใจใหม่" เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันตามอายุ เธอกล่าว “มันเลียนแบบความชราตามธรรมชาติได้มากขนาดไหน ฉันไม่รู้”

การศึกษาถูกตีพิมพ์ใน ศาสตร์ ในเดือนพฤษภาคม 2563 



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า