บทความอายุยืน

สารประกอบที่ได้จากขิงช่วยลดความเสียหายและการอักเสบของไมโตคอนเดรีย

สารประกอบที่ได้จากขิงช่วยลดความเสียหายและการอักเสบของไมโตคอนเดรีย
  • สารประกอบในต้นขิงเขตร้อนที่เรียกว่า ACA ต่อสู้กับการอักเสบ ลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และลดความเสียหายของไมโตคอนเดรีย ซึ่งทั้งหมดนี้เร่งการแก่ชราและโรคต่างๆ 

  • เซลล์ที่ได้รับการบำบัดด้วย ACA ได้ลดการผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ IL-1ßลงอย่างมีนัยสำคัญ, ระดับ ROS ที่ต่ำกว่า และการยับยั้งการกระตุ้นการกระตุ้นการอักเสบของ NLRP3 ในหนูอย่างมีนัยสำคัญ

บทความนี้ถูกโพสต์บน EurekAlert.org:

สารประกอบธรรมชาติหลายชนิดมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและประโยชน์อื่นๆ มากมายที่มนุษย์ใช้เพื่อวัตถุประสงค์ทางการแพทย์มานานหลายร้อยปี อย่างไรก็ตาม กลไกระดับโมเลกุลเฉพาะที่อยู่เบื้องหลังผลการส่งเสริมสุขภาพเหล่านี้ยังไม่ชัดเจนเสมอไป สารประกอบชนิดหนึ่งคือ 1'-acetoxychavicol acetate หรือ ACA ซึ่งมาจากขิงเขตร้อน อัลพิเนีย ปลูก. ขณะนี้นักวิจัยจากสถาบันวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีนารา (NAIST) ได้ระบุว่า ACA สามารถช่วยรักษาโรคอักเสบได้อย่างไร

ในรายงานที่ตีพิมพ์ใน ภูมิคุ้มกันวิทยานานาชาติพวกเขาพบว่า ACA ลดความเสียหายของไมโตคอนเดรียโดยการลดสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาไมโตคอนเดรีย (ROS) ซึ่งขัดขวางการกระตุ้นการทำงานของโปรตีนเชิงซ้อนที่สำคัญที่เรียกว่าโดเมนโอลิโกเมอไรเซชันที่มีผลผูกพันกับนิวคลีโอไทด์เหมือนโดเมนตัวรับไพรินโดเมนที่มีโปรตีน 3 (NLRP3) การอักเสบ โรคที่เกิดจากการอักเสบหลายชนิด เช่น โรคลำไส้อักเสบ แสดงการกระตุ้นที่ซับซ้อนนี้อย่างไม่เหมาะสมและเรื้อรัง

งานก่อนหน้านี้ได้ชี้ให้เห็นว่าการอักเสบของ NLRP3 มีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมการอักเสบโดยการหลั่งโมเลกุลที่เรียกว่า IL-1ß สิ่งนี้ทำหน้าที่เป็นตัวส่งสารที่รับสมัครเซลล์ภูมิคุ้มกันต่างๆ ไปยังบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บหรือการติดเชื้อ การศึกษาเพิ่มเติมอธิบายว่าการผลิต ROS สามารถช่วยกระตุ้นการกระตุ้นการทำงานของ NLRP3 inflammasome ได้อย่างไร เนื่องจากกลุ่มอื่นๆ แสดงให้เห็นว่า ACA สามารถลดการผลิต ROS ในเซลล์ภูมิคุ้มกันบางชนิดได้ นักวิจัยของ NAIST จึงสงสัยว่าสารประกอบนี้จะส่งผลต่อการอักเสบของ NLRP3 และการทำงานของมันอย่างไร

“โรคที่เกิดจากโรคหลายชนิดเกี่ยวข้องกับการควบคุมความผิดปกติของการอักเสบ” ไดสุเกะ โอริ ผู้เขียนร่วมในการศึกษาครั้งนี้กล่าว "เซลล์เลือดจากผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ มักมีระดับของ IL-1ß ที่ได้มาจากการอักเสบเพิ่มขึ้น ดังนั้น การกำหนดเป้าหมายไปที่การอักเสบของ NLRP3 ด้วยสารประกอบเช่น ACA อาจเป็นกลยุทธ์การรักษาที่น่าหวัง"

นักวิจัยได้ขยายเซลล์ภูมิคุ้มกันในการเพาะเลี้ยงที่ได้มาจากไขกระดูกของหนู และยังใช้แบบจำลองของอาการลำไส้ใหญ่บวมของหนูด้วย เพิ่ม ACA เข้าไปในเซลล์ที่กำลังเติบโต และหนูที่มีชีวิตจะได้รับสารประกอบนี้ในอาหารของพวกมัน จากนั้น นักวิจัยได้ตรวจสอบผลกระทบต่อการผลิต ROS การหลั่ง IL-1ß และเครื่องหมายอื่นๆ ของการอักเสบ

"เซลล์ที่ได้รับการบำบัดด้วย ACA จะลดการผลิต IL-1ß ลงอย่างมีนัยสำคัญ รวมถึงระดับ ROS ที่ลดลง" Taro Kawai ผู้เขียนอาวุโสอธิบาย "ACA ยังสามารถยับยั้งการกระตุ้นการอักเสบของ NLRP3 ในรูปแบบเมาส์ลำไส้ใหญ่อักเสบได้" เหล่านี้ ในร่างกาย ผลลัพธ์มีแนวโน้มดี เนื่องจาก ACA มีศักยภาพในการรักษาหรือป้องกันการเกิดโรคอักเสบ “น่าสนใจ เราไม่ได้สังเกตเห็นการตายของเซลล์ภูมิคุ้มกันในระดับสูงเมื่อใช้ ACA ซึ่งหมายความว่ามันอาจจะค่อนข้างปลอดภัย” Ori กล่าวต่อ

งานนี้ให้หลักฐานใหม่สำหรับกลไกระดับโมเลกุลเฉพาะที่ควบคุมคุณสมบัติต้านการอักเสบของ ACA ที่สังเกตไว้ก่อนหน้านี้ นอกจากนี้ ยังเน้นย้ำถึงศักยภาพของ ACA ในการใช้รักษาโรคที่เป็นสื่อกลางโดยโมเลกุล IL-1ß หรือที่เกี่ยวข้องกับการเกิดพายุไซโตไคน์

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน ภูมิคุ้มกันวิทยานานาชาติ ในเดือนเมษายน 2564



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า