บทความอายุยืน

วิธีที่เซลล์แอสโตรไซต์รักษาความเป็นพลาสติกแบบเรียบๆ ตามอายุ

วิธีที่เซลล์แอสโตรไซต์รักษาความเป็นพลาสติกแบบเรียบๆ ตามอายุ
  • การพัฒนาสมองทำให้เกิดการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทกับเซลล์ประสาทที่เรียกว่าไซแนปส์ ไซแนปส์ที่ไม่จำเป็นจะถูกตัดแต่งตามอายุ ซึ่งเรียกว่าความยืดหยุ่นของสมอง 

  • เซลล์ microglia และแอสโตรไซต์ในสมองสนับสนุนเซลล์ประสาทและไซแนปส์ของพวกมัน ทั้งสองทำงานเพื่อกำจัดไซแนปส์ที่ไม่จำเป็นอย่างต่อเนื่องโดยการ "กิน" พวกมันในกระบวนการทำความสะอาดที่เรียกว่าฟาโกไซโตซิส

  • ก่อนหน้านี้เคยคิดว่ามีเพียง microglia เท่านั้นที่ทำ phagocytosis; การศึกษานี้พบว่าในภูมิภาคฮิปโปแคมปัส ca1 ของสมองผู้ใหญ่ แอสโตรไซต์เป็นเซลล์ทำความสะอาดหลักที่ควบคุมจำนวนไซแนปส์และความเป็นพลาสติก

บทความนี้ถูกโพสต์ในศูนย์ข่าวสถาบันวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีขั้นสูงแห่งเกาหลี (kaist): 

การพัฒนาสมองทำให้เกิดการเชื่อมต่อของเส้นประสาทใหม่ ๆ ที่เรียกว่าไซแนปส์อย่างต่อเนื่องในขณะที่พวกเขาเรียนรู้และจดจำ การเชื่อมต่อที่สำคัญ — การเชื่อมต่อที่ถูกนำมาใช้ซ้ำๆ เช่น วิธีหลีกเลี่ยงอันตราย — ได้รับการหล่อเลี้ยงและเสริมกำลัง ในขณะที่การเชื่อมต่อที่ถือว่าไม่จำเป็นจะถูกตัดออกไป สมองของผู้ใหญ่ได้รับการตัดแต่งกิ่งที่คล้ายกัน แต่ไม่มีความชัดเจนว่าทำไมหรือทำไมไซแนปส์ในสมองของผู้ใหญ่จึงถูกกำจัดออกไป

ขณะนี้ ทีมนักวิจัยในประเทศเกาหลีได้ค้นพบกลไกที่เป็นรากฐานของความเป็นพลาสติก และอาจรวมถึงความผิดปกติทางระบบประสาทในสมองของผู้ใหญ่ พวกเขาตีพิมพ์ผลการค้นพบของพวกเขาเมื่อวันที่ 23 ธันวาคมใน ธรรมชาติ.

“การค้นพบของเรามีความหมายอย่างลึกซึ้งต่อความเข้าใจของเราว่าวงจรประสาทเปลี่ยนแปลงไปอย่างไรในระหว่างการเรียนรู้และความทรงจำ รวมถึงในโรคต่างๆ” วอน-ซุก ชุง ผู้ช่วยศาสตราจารย์ภาควิชาวิทยาศาสตร์ชีวภาพของ KAIST กล่าว

"การเปลี่ยนแปลงจำนวนไซแนปส์มีความสัมพันธ์อย่างมากกับความชุกของความผิดปกติทางระบบประสาทต่างๆ เช่น โรคออทิสติกสเปกตรัม โรคจิตเภท ภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้า และอาการชักหลายรูปแบบ"

สสารสีเทาในสมองประกอบด้วยไมโครเกลียและแอสโตรไซต์ ซึ่งเป็นเซลล์เสริมสองเซลล์ที่สนับสนุนเซลล์ประสาทและไซแนปส์ เหนือสิ่งอื่นใด ไมโครเกลียเป็นภูมิคุ้มกันแนวหน้า มีหน้าที่ในการกินเชื้อโรคและเซลล์ที่ตายแล้ว ส่วนแอสโตรไซต์เป็นเซลล์รูปดาวที่ช่วยจัดโครงสร้างสมองและรักษาสภาวะสมดุลโดยการช่วยควบคุมการส่งสัญญาณระหว่างเซลล์ประสาท ตามที่ศาสตราจารย์ chung กล่าว โดยทั่วไปเชื่อกันว่าจุลินทรีย์กินไซแนปส์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของความพยายามในการทำความสะอาดในกระบวนการที่เรียกว่า phagocytosis

"การใช้เครื่องมือใหม่ๆ เราแสดงให้เห็นว่า เป็นครั้งแรกที่แอสโตรไซต์ไม่ใช่ไมโครเกลียคอยกำจัดการเชื่อมต่อซินแนปติกกระตุ้นการกระตุ้นสำหรับผู้ใหญ่ที่มากเกินไปและไม่จำเป็นอย่างต่อเนื่องเพื่อตอบสนองต่อการทำงานของเซลล์ประสาท" ศาสตราจารย์ชุงกล่าว "บทความของเราท้าทายมติทั่วไปในสาขานี้ว่า microglia เป็น phagocytes ไซแนปส์หลักที่ควบคุมตัวเลขไซแนปส์ในสมอง"

ศาสตราจารย์ชุงและทีมงานของเขาได้พัฒนาเซ็นเซอร์ระดับโมเลกุลเพื่อตรวจจับการกำจัดไซแนปส์โดยเซลล์ glial และวัดปริมาณความถี่และประเภทของไซแนปส์ของเซลล์ที่ถูกกำจัด พวกเขายังนำไปใช้ในโมเดลเมาส์ที่ไม่มี megf10 ซึ่งเป็นยีนที่ช่วยให้แอสโตรเจนต์สามารถกำจัดไซแนปส์ได้ สัตว์ที่โตเต็มวัยที่มีภาวะฟาโกไซโตซิสแอสโตรไซติกที่มีข้อบกพร่องนี้มีจำนวนไซแนปส์ที่ถูกกระตุ้นเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติในฮิบโปแคมปัส ด้วยความร่วมมือกับ dr. hyungju park ที่ kbri พวกเขาแสดงให้เห็นว่า synapses ที่ถูกกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นเหล่านี้มีความบกพร่องทางการทำงาน ซึ่งทำให้เกิดข้อบกพร่องในการเรียนรู้และการสร้างความทรงจำในสัตว์ที่ถูกลบ megf10

"จากกระบวนการนี้ เราแสดงให้เห็นว่า อย่างน้อยก็ในภูมิภาคฮิปโปแคมปัส CA1 ของผู้ใหญ่ แอสโตรไซต์เป็นผู้เล่นหลักในการกำจัดไซแนปส์ และฟังก์ชันแอสโตรไซติกนี้จำเป็นต่อการควบคุมจำนวนไซแนปส์และความเป็นพลาสติก" ชุงกล่าว

ศาสตราจารย์ chung ตั้งข้อสังเกตว่านักวิจัยเพิ่งเริ่มเข้าใจว่าการกำจัดไซแนปส์ส่งผลต่อการเจริญเติบโตและสภาวะสมดุลในสมองอย่างไร ในข้อมูลเบื้องต้นของกลุ่มของเขาในส่วนอื่นๆ ของสมอง ปรากฏว่าแต่ละภูมิภาคมีอัตราการกำจัดซินแนปติกโดยแอสโตรไซต์ที่แตกต่างกัน พวกเขาสงสัยว่าปัจจัยภายในและภายนอกหลายประการมีอิทธิพลต่อวิธีที่แอสโตรไซต์ปรับวงจรแต่ละภูมิภาค และวางแผนที่จะชี้แจงตัวแปรเหล่านี้

"เป้าหมายระยะยาวของเราคือการทำความเข้าใจว่าการหมุนเวียนของไซแนปส์ที่ใช้แอสโตรไซต์เป็นสื่อกลางส่งผลต่อการเริ่มต้นและการลุกลามของความผิดปกติทางระบบประสาทต่างๆ อย่างไร" ศาสตราจารย์ชุงกล่าว "เป็นเรื่องที่น่าสนใจที่จะยืนยันว่าการปรับ phagocytosis ของ astrocytic เพื่อฟื้นฟูการเชื่อมต่อ synaptic อาจเป็นกลยุทธ์ใหม่ในการรักษาความผิดปกติของสมองต่างๆ"

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน ธรรมชาติ ในเดือนธันวาคม 2563 



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า