บทความอายุยืน

อินซูลินพบว่าช่วยอำนวยความสะดวกในการกำจัดไมโตคอนเดรียที่ผิดปกติ

อินซูลินพบว่าช่วยอำนวยความสะดวกในการกำจัดไมโตคอนเดรียที่ผิดปกติ
  • พบว่าอินซูลินควบคุมการควบคุมคุณภาพของไมโตคอนเดรียในเซลล์ประสาท ซึ่งมีผลกระทบต่อสุขภาพทางสติปัญญา 

  • อินซูลินช่วยอำนวยความสะดวกในการกำจัดไมโตคอนเดรียที่มีข้อบกพร่อง แต่เมื่อสัญญาณอินซูลินถูกรบกวน การรีไซเคิลไมโตคอนเดรียจะลดลง และไมโตคอนเดรียที่ผิดพลาดยังคงทำงานต่อไป ซึ่งส่งผลต่อความชราและโรคต่างๆ

บทความนี้ถูกโพสต์บน ScienceDaily.com:

ฮอร์โมนอินซูลินควบคุมกระบวนการต่างๆ ของเซลล์และปรับให้เข้ากับแหล่งพลังงานของร่างกายในปัจจุบัน หนึ่งในกระบวนการที่ควบคุมอินซูลินคือการควบคุมคุณภาพของโรงไฟฟ้าเซลล์ในเซลล์ประสาท angelika harbauer และทีมงานของเธอที่ max planck institute for biological intelligence ค้นพบ เมื่อมีพลังงานเพียงพอในร่างกาย อินซูลินจะช่วยกำจัดไมโตคอนเดรียที่บกพร่อง เมื่อพลังงานขาดแคลนหรือเมื่อสัญญาณอินซูลินถูกขัดจังหวะ การรีไซเคิลไมโตคอนเดรียจะลดลง และเซลล์ยังคงใช้โรงไฟฟ้าเก่าต่อไป แม้กระทั่งโรงไฟฟ้าที่อาจได้รับความเสียหายก็ตาม การดำเนินการอย่างต่อเนื่องของไมโตคอนเดรียที่ผิดพลาดอาจส่งผลต่อกระบวนการชราและโรคทางระบบประสาท

เซลล์ประสาทมีความต้องการพิเศษในเรื่องการจัดหาพลังงาน เนื่องจากการแตกแขนงที่กว้างขวางและความต้องการพลังงานสูง พวกเขาจึงเฝ้าสังเกตไมโตคอนเดรียในโรงไฟฟ้าระดับเซลล์อย่างใกล้ชิด เซลล์ต้องแน่ใจว่ามีไมโตคอนเดรียเพียงพอเสมอในส่วนแอกซอนที่ยาวออกไป ซึ่งโรงไฟฟ้าเป็นเชื้อเพลิงในการสื่อสารของเซลล์กับเซลล์ข้างเคียง นี่คือเหตุผลว่าทำไมเซลล์ประสาทจึงขนส่งไมโตคอนเดรียไปยังตำแหน่งที่ห่างไกลที่สุดของเซลล์

การวิจัยก่อนหน้านี้ของ angelika harbauer แสดงให้เห็นว่าไมโตคอนเดรียมีพิมพ์เขียวของโปรตีน pink1 ในการเดินทางผ่านเซลล์ประสาท "pink1 เป็นโปรตีนสำคัญที่ออกฤทธิ์เมื่อจำเป็นต้องกำจัดไมโตคอนเดรียออก เนื่องจากพวกมันทำงานไม่ถูกต้องอีกต่อไป" หัวหน้ากลุ่มวิจัยของ max planck อธิบาย "มันสามารถทำเครื่องหมายไมโตคอนเดรียเพื่อการรีไซเคิลและถูกควบคุมโดยเซลล์อย่างแม่นยำ" ความล้มเหลวในการควบคุม pink1 อาจทำให้ไมโตคอนเดรียขาดแคลน ในขณะที่การทำงานอย่างต่อเนื่องของโรงไฟฟ้าเซลล์ที่ชำรุดอาจทำให้เซลล์เสียหายได้

ฮอร์โมนที่มีบทบาทมากมาย

Angelika harbauer และทีมงานของเธอได้ค้นพบว่าฮอร์โมนอินซูลินมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมคุณภาพของไมโตคอนเดรียในเซลล์ประสาท อินซูลินเป็นที่รู้จักกันดีว่ามีบทบาทในการควบคุมการดูดซึมน้ำตาลของเซลล์ นอกจากนี้ยังควบคุมกระบวนการต่างๆ ภายในเซลล์เพื่อปรับให้เข้ากับแหล่งพลังงานในปัจจุบันของร่างกายอย่างแม่นยำ

ในกรณีของการรีไซเคิลไมโตคอนเดรีย การทำงานมีดังนี้ หากมีพลังงานเพียงพอ สัญญาณจะถูกส่งจากตัวรับอินซูลินบนผิวเซลล์ไปยังไมโตคอนเดรีย ที่นี่พิมพ์เขียว pink1 จะถูกจัดเก็บเป็นโมเลกุล mrna เมื่อสัญญาณอินซูลินมาถึง พิมพ์เขียวจะถูกปล่อยโดยไมโตคอนเดรีย และเซลล์สามารถผลิตโปรตีน pink1 เพิ่มเติมได้ สิ่งนี้ทำให้มั่นใจได้ว่าไมโตคอนเดรียที่มีข้อบกพร่องจะถูกกำจัดอย่างมีประสิทธิภาพ ในกรณีที่พลังงานขาดแคลน หรือหากสัญญาณของตัวรับอินซูลินหายไป พิมพ์เขียวของ pink1 จะยังคงผูกพันกับไมโตคอนเดรียอย่างแน่นหนา

ในด้านหนึ่ง การเกาะติดไมโตคอนเดรียอย่างแน่นหนาทำให้พิมพ์เขียว pink1 สามารถโบกรถไปไกลถึงส่วนต่อขยายที่ยาวของเซลล์ประสาทได้ ในทางกลับกัน จะลดความพร้อมของโมเลกุล mrna สำหรับการผลิต pink1 ระดับโปรตีนของ pink1 ยังคงต่ำและการรีไซเคิลไมโตคอนเดรียลดลง แม้ว่าสิ่งนี้อาจนำไปสู่การดำเนินงานอย่างต่อเนื่องของโรงไฟฟ้าที่เสียหายก็ตาม

"เราคาดว่าการเชื่อมโยง mRNA กับไมโตคอนเดรียจะส่งเสริมการผลิต PINK1" Tabitha Hees ผู้เขียนหลักของการศึกษากล่าว “น่าประหลาดใจที่การทดลองของเราแสดงให้เห็นว่าไม่เป็นเช่นนั้น เมื่อระดับพลังงานต่ำ เห็นได้ชัดว่าเซลล์จะผลิตโปรตีน PINK1 น้อยลงและยังคงใช้ไมโตคอนเดรียที่อาจเสียหายต่อไปได้”

การส่งสัญญาณขัดจังหวะโดยมีผลกระทบต่อสุขภาพและความชรา

สถานการณ์ที่คล้ายกันอาจเกิดขึ้นได้เมื่อการส่งสัญญาณจากตัวรับอินซูลินไปยังไมโตคอนเดรียถูกรบกวนเนื่องจากโรค เป็นที่ทราบกันดีว่าการควบคุมคุณภาพไมโตคอนเดรียที่ไม่มีประสิทธิภาพสามารถนำไปสู่โรคทางระบบประสาทต่างๆ “การสังเกตของเราเพิ่มความเข้าใจของเราว่าการจัดหาพลังงานของเซลล์ ความชรา และโรคทางระบบประสาทมีความสัมพันธ์กันอย่างไร” angelika harbauer กล่าว

ต่อไป นักวิจัยมีเป้าหมายที่จะตรวจสอบว่าเกิดอะไรขึ้นกับพิมพ์เขียว pink1 เมื่อพวกมันถูกปล่อยออกจากไมโตคอนเดรียเข้าสู่เซลล์ "เราสนใจเป็นอย่างยิ่งในการค้นหาว่าโปรตีน pink1 ถูกผลิตขึ้นจากที่ไหน หากไม่ใช่ที่ไมโตคอนเดรีย และหลังจากนั้นโปรตีนจะกลับไปสู่ไมโตคอนเดรียได้อย่างไร" tabitha hees กล่าว เมื่อสองขั้นตอนนี้ได้รับการดูแลแล้ว pink1 จะเริ่มรีไซเคิลโรงไฟฟ้าที่ผิดพลาด เพื่อป้องกันไม่ให้เซลล์ประสาทเสียหาย

ที่มาของเรื่อง:

วัสดุ ให้บริการโดย แม็กซ์พลังค์-Gesellschaft. หมายเหตุ: เนื้อหาอาจมีการแก้ไขรูปแบบและความยาว


อ้างอิงวารสาร:

  1. เจ. ทาบิธา ฮีส, ซิโมน แวนรอยอย, จานา ลินด์เนอร์, มาร์เลนา เฮล์มส์, ฮาริฮารัน มูราลี มาเทวัน, แองเจลิกา บี. ฮาบาวเออร์ การส่งสัญญาณอินซูลินควบคุมการแปล pink1 mrna ผ่านการปรับกิจกรรม ampk เพื่อรองรับฟังก์ชัน pink1 ในเซลล์ประสาท. การเผาผลาญตามธรรมชาติ, 2024; ดอย: 10.1038/s42255-024-01007-w


โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า