บทความอายุยืน

ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เชื่อมโยงกับการอักเสบของหลอดเลือด

ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เชื่อมโยงกับการอักเสบของหลอดเลือด
  • ความผิดปกติในกระบวนการแบ่งไมโตคอนเดรียในเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งเป็นแนวหลอดเลือดทำให้เกิดการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในระบบหัวใจและหลอดเลือด

  • ไมโตคอนเดรียแบ่งตัวและรวมตัวกันอย่างต่อเนื่องในกระบวนการที่เรียกว่าฟิชชันและฟิวชัน เมื่อสมดุลนี้ผิดปกติก็เกิดการอักเสบ

  • ซาลิไซเลตซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์ในแอสไพรินสามารถคืนสมดุลฟิชชันฟิวชั่นเพื่อลดการอักเสบ

บทความนี้ถูกโพสต์ใน temple health news: 

เซลล์ส่วนใหญ่ในร่างกายมนุษย์มีโรงไฟฟ้าขนาดเล็กที่เรียกว่าไมโตคอนเดรีย ซึ่งสร้างเซลล์พลังงานจำนวนมากที่ใช้สำหรับกิจกรรมในแต่ละวัน เช่นเดียวกับทรัพยากรหมุนเวียนที่มีพลวัต โรงไฟฟ้าเล็กๆ เหล่านี้แบ่งและรวมเป็นหนึ่งเดียวอย่างต่อเนื่องในกระบวนการที่เรียกว่าฟิชชันและฟิวชัน ความสมดุลระหว่างฟิชชันและฟิวชันมีความสำคัญต่อสุขภาพ โดยเฉพาะสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด

ในการวิจัยครั้งใหม่ นักวิทยาศาสตร์จากโรงเรียนแพทย์ lewis katz แห่ง temple university (lksom) ได้ค้นพบกลไกใหม่ที่ทำให้ความผิดปกติในการแบ่งตัวของไมโตคอนเดรียในเซลล์บุผนังหลอดเลือด ซึ่งเป็นเซลล์ที่เรียงตัวตามพื้นผิวด้านในของหลอดเลือด ทำให้เกิดการอักเสบและ ความเครียดออกซิเดชันในระบบหัวใจและหลอดเลือด นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นอีกว่าความสมดุลของฟิชชัน-ฟิวชันสามารถรักษาให้คงที่เพื่อลดการอักเสบโดยใช้ซาลิไซเลต ซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์หลักในยาบรรเทาความเจ็บปวดในชีวิตประจำวัน เช่น แอสไพริน

การวิจัยที่ก้าวล้ำนี้เผยแพร่ทางออนไลน์เมื่อวันที่ 11 พฤษภาคมในวารสาร ความดันโลหิตสูง.

"เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าในโรคหลอดเลือดหัวใจ การทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและไมโตคอนเดรียได้รับผลกระทบจากการอักเสบ แต่เราไม่แน่ใจว่าทั้งสองมีความเชื่อมโยงกันหรือไม่" นายแพทย์ Satoru Eguchi, MD, PhD, FAHA, ศาสตราจารย์ด้านสรีรวิทยาและศาสตราจารย์ อธิบาย ในศูนย์วิจัยโรคหัวใจและหลอดเลือด, ศูนย์วิจัยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของ Sol Sherry และศูนย์วิจัยโรคเมตาบอลิซึมที่ LKSOM

ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด การอักเสบเรื้อรังทำให้ไมโตคอนเดรียมีขนาดเล็กลงและกระจัดกระจาย กระบวนการที่สร้างความเสียหายนี้อาศัยโมเลกุลที่เรียกว่าโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไดนามิน 1 (drp1) โดยปกติแล้ว drp1 มีบทบาทที่เป็นประโยชน์ในการรักษาสมดุลของฟิชชัน-ฟิวชัน เมื่อเซลล์เกิดความเครียดจากการอักเสบ มันจะเพิ่มการทำงานของฟิชชัน ส่งผลให้เกิดการแตกตัวของไมโตคอนเดรีย

"วิธีที่ Drp1 ทำหน้าที่เพิ่มการแตกตัวของไมโตคอนเดรียเมื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดอักเสบนั้นยังไม่ชัดเจน" ดร. เอกุจิกล่าว "แต่เราสงสัยว่ามันอาจมีปฏิกิริยากับปัจจัยนิวเคลียร์ (NF)-κBซึ่งดูแลการควบคุมกระบวนการอักเสบและเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดหรือไม่"

ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด ดร. เอกูจิและเพื่อนร่วมงานกระตุ้นวิถีการอักเสบที่ทำให้เกิดการแตกตัวของไมโตคอนเดรีย จากนั้นพวกเขาตรวจสอบผลกระทบของการปิดกั้นกิจกรรมและการแสดงออกของ drp1 การทดลองเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าในเซลล์ การยับยั้ง drp1 จะยับยั้งการแยกตัวของไมโตคอนเดรีย การกระตุ้น nf-κb และการอักเสบ การลดลงของฟิชชันและการอักเสบยังพบได้ในเซลล์หลังจากการยับยั้ง nf-κb เช่นเดียวกับการศึกษาติดตามผลในหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมให้มี drp1 น้อยลง

นักวิจัยได้พิจารณาแล้วว่า salicylate ยาต้านการอักเสบสามารถลดการกระจายตัวของไมโตคอนเดรียได้หรือไม่ ซาลิไซเลตออกฤทธิ์โดยการปิดกั้นการทำงานของโมเลกุลการอักเสบหลายชนิด รวมถึง nf-κb ตามที่คาดไว้ ในหนู การรักษาด้วยซาลิซิเลตจะลดการอักเสบและการกระจายตัวของไมโตคอนเดรียผ่านผลกระทบต่อ nf-κb และเส้นทางปลายน้ำ

“การค้นพบของเราชี้ให้เห็นว่าซาลิไซเลตอาจสามารถรักษาสมดุลระหว่างการแยกตัวของไมโตคอนเดรียและการหลอมรวมภายใต้สภาวะการอักเสบได้” ดร. เอกูจิกล่าว “การสังเกตนี้อาจมีผลกระทบทางคลินิกอย่างแท้จริง เนื่องจากมีการใช้ซาลิไซเลตในแอสไพรินและยาแก้ปวดที่เกี่ยวข้องอยู่แล้ว”

ในงานในอนาคต ดร. eguchi วางแผนที่จะสำรวจอิทธิพลของความชราและปัจจัยอื่นๆ ที่มีต่อ drp1 และการแบ่งตัวของไมโตคอนเดรียในเซลล์บุผนังหลอดเลือด

“การทำงานของไมโตคอนเดรียลดลงตามอายุ แต่เราก็รู้ด้วยว่าการออกกำลังกายและการรับประทานอาหารมีอิทธิพลต่อกระบวนการนี้ ปัจจัยเหล่านี้มารวมกันทางกลไกเพื่อส่งผลต่อสุขภาพหลอดเลือดได้อย่างไรนั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์” ดร. เอกูจิอธิบาย

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน ความดันโลหิตสูง ในเดือนพฤษภาคม 2563 



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า