บทความอายุยืน

Nad+ ป้องกันความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจที่เกี่ยวข้องกับอายุ

NAD+ ช่วยฟื้นฟูความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจตามอายุ
  • การทำงานของจังหวะการเต้นของหัวใจ (นาฬิกาภายใน 24 ชั่วโมงภายในร่างกาย) ลดลงตามอายุ ส่งผลให้การนอนหลับหยุดชะงัก

  • นักวิจัยเชื่อว่าการลดลงของระดับ NAD+ ที่เกี่ยวข้องกับอายุพร้อมกันอาจเป็นสาเหตุที่ทำให้สิ่งนี้เกิดขึ้น 

  • หนูที่ได้รับน้ำเสริม NAD เป็นเวลา 4 เดือนมีการเปลี่ยนแปลงในประมาณครึ่งหนึ่งของยีนที่ควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจ 

  • ในการศึกษาอื่นกับหนูที่มีอายุมากกว่า การเสริม NAD+ เป็นเวลา 6 เดือนทำให้เครื่องหมาย circadian กลับคืนสู่ระดับอ่อนเยาว์ 

บทความนี้ถูกโพสต์โดยเหตุผลใน FightAging.org: 

ในด้านอื่นๆ ของการควบคุมการเผาผลาญ จังหวะการเต้นของหัวใจจะถูกรบกวนมากขึ้นตามอายุ นักวิจัยที่นี่แสดงหลักฐานว่าระดับ NAD+ ที่ลดลงนั้นเป็นสาเหตุใกล้เคียงของปัญหานี้ NAD+ มีความสำคัญในกิจกรรมหลักของไมโตคอนเดรีย ซึ่งเป็นการสร้างโมเลกุลกักเก็บพลังงานเพื่อใช้ในการทำงานของเซลล์ แต่ยังทำหน้าที่ในกระบวนการอื่นๆ อีกมากมายในเซลล์อีกด้วย น่าเสียดายที่กลไกต่างๆ ของการสังเคราะห์และการรีไซเคิล NAD+ สะดุดลงเมื่อเนื้อเยื่อมีอายุมากขึ้น แม้ว่าจะยังเป็นคำถามเปิดกว้างว่าสิ่งนี้เป็นปัญหามากน้อยเพียงใดในการรักษาความเหมาะสมเมื่อเทียบกับกระบวนการชราที่ไม่อาจหยุดยั้งได้ ข้อมูลชี้ให้เห็นว่าโปรแกรมการออกกำลังกายในผู้สูงอายุสามารถทำได้เช่นกัน (หากไม่ได้ดีกว่า) กว่าแนวทางที่อิงจากการให้สารตั้งต้นของ NAD+ เช่น นิโคตินาไมด์ ไรโบไซด์ เป็นอาหารเสริม

งานวิจัยเด่นนี้ตีพิมพ์ใน ธรรมชาติทบทวนชีววิทยาของเซลล์โมเลกุล ในเดือนพฤษภาคม 2563: 

ระดับเซลล์ของ NAD+ จะลดลงตามอายุ และการเพิ่มการผลิต NAD+ โดยการบริหารสารตั้งต้นจะส่งเสริมการทำงานของพฤติกรรมและสรีรวิทยาที่อ่อนเยาว์ในหนู เพื่อตรวจสอบบทบาทของ NAD+ ในการแสดงออกของยีน circadian ในหนู ผู้เขียนได้ให้หนูดื่มน้ำที่เสริมด้วยสารตั้งต้นของ NAD+ เป็นเวลา 4 เดือน และวิเคราะห์การแสดงออกของยีน circadian ในตับ สิ่งนี้เผยให้เห็นว่ารูปแบบการแสดงออกของยีนตับที่ควบคุมโดย circadian ประมาณครึ่งหนึ่งเปลี่ยนไปเมื่อ NAD+ เพิ่มขึ้น

NAD+ เป็นปัจจัยร่วมของ sirtuin deacetylases ซึ่งทราบกันดีว่าส่งเสริมสุขภาพและอายุขัย Sirtuin 1 (SIRT1) ควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจโดยการจับกับคอมเพล็กซ์นาฬิกาหลัก - ซึ่งประกอบด้วยตัวกระตุ้นการถอดรหัสนาฬิกาเป็นกลางแบบเฮเทอโรไดเมอร์ CLOCK-BMAL1 และเครื่องอัดแรงดัน PER2 - และขับเคลื่อนการลดอะซิติเลชั่นของ PER2 และการย่อยสลายในเวลาต่อมา การน็อกเอาต์ Sirt1 ที่จำเพาะต่อตับได้ยกเลิกการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน circadian ในตับที่สังเกตได้เมื่อระดับ NAD+ เพิ่มขึ้น

ต่อไป ผู้เขียนพบว่าในตับของหนูตัวเก่า อัตราการใช้โครมาตินของ BMAL1 ลดลง ซึ่งใกล้เคียงกับระดับ PER2 ที่เพิ่มขึ้น และลดความกว้างของการแกว่งของยีนในนาฬิกาชีวภาพ การบริหารสารตั้งต้น NAD+ ให้กับหนูตัวเก่าเป็นเวลา 6 เดือน ช่วยฟื้นฟูการจับกับโครมาตินของ BMAL1 และการทำงานของระดับที่สังเกตได้ในสัตว์อายุน้อย นอกจากนี้ การทำงานของหัวรถจักรในช่วงดึก ซึ่งโดยปกติลดลงในหนูตัวสูง กลับคืนสู่ระดับอ่อนเยาว์ด้วยการบริหารสารตั้งต้น NAD+ โดยสรุป การยกระดับ NAD+ มีความสามารถในการฟื้นฟูความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับวัยของจังหวะการเต้นของหัวใจ

การศึกษาต้นฉบับถูกตีพิมพ์ใน เซลล์โมเลกุล ในเดือนพฤษภาคม 2563 



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า