บทความอายุยืน

การเชื่อมโยงใหม่ระหว่างโรคอ้วนและความดันโลหิตสูง

ตรวจสอบความดันโลหิตความดันโลหิตสูง
  • โรคอ้วนมักจะมาพร้อมกับความดันโลหิตสูง และนักวิจัยได้ค้นพบโมเลกุลที่รับผิดชอบต่อการเชื่อมโยงนี้ 
  • เลปตินเป็นโมเลกุลที่ควบคุมความอยากอาหาร คนอ้วนมีแนวโน้มที่จะดื้อต่อเลปติน
  • เลปตินยังช่วยเพิ่มความดันโลหิต นักวิจัยพบว่าการปิดกั้นเลปตินในร่างกายของแคโรติดสามารถลดความดันโลหิตในหนูอ้วนได้อย่างมีประสิทธิภาพ
  • ร่างกายของคาโรติด (กลุ่มของเซลล์ตามหลอดเลือดแดงคาโรติดที่ด้านข้างของลำคอทั้งสองข้าง) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับเลปตินในการเพิ่มความดันโลหิต
  • ด้วยข้อมูลนี้ นักวิจัยกำลังมองหายาใหม่เพื่อกำหนดเป้าหมายคนอ้วนที่มีความดันโลหิตสูง

บทความนี้เผยแพร่ครั้งแรกเมื่อ ห้องข่าวการแพทย์ของจอห์น ฮอปกินส์.

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าเมื่อน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ในการศึกษาหนู นักวิจัยของ johns hopkins ได้เปิดเผยอย่างชัดเจนว่าโมเลกุลใดที่น่าจะรับผิดชอบต่อความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและความดันโลหิต นักวิจัยรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ในวารสาร circulation research การปิดกั้นโมเลกุลใดโมเลกุลหนึ่งเหล่านี้ ซึ่งเป็นช่องสัญญาณที่พบในอวัยวะเล็กๆ ข้างคอ ช่วยลดความดันโลหิตในหนูอ้วนได้อย่างมีประสิทธิภาพ

“โรคอ้วนนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ไม่ดีต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด และส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตที่ควบคุมได้ไม่ดี” นพ. Vsevolod Polotsky, MD, Ph.D. ศาสตราจารย์ด้านการแพทย์จากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัย Johns Hopkins และ a ผู้เขียนอาวุโสของบทความใหม่ “เราได้ระบุถึงวิธีใหม่ในการลดความดันโลหิตในผู้ป่วยโรคอ้วนและปรับปรุงผลลัพธ์เหล่านี้”

ผู้ใหญ่ชาวอเมริกันเกือบหนึ่งในสามมีความดันโลหิตสูง และมีเพียงประมาณครึ่งหนึ่งของคนเหล่านั้นเท่านั้นที่ควบคุมความดันโลหิตได้โดยการรับประทานยาและการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต ความดันโลหิตสูงอาจเป็นเรื่องยากที่จะรักษาในผู้ป่วยโรคอ้วน polotsky กล่าว

งานใหม่นี้เกี่ยวข้องกับเลปติน ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ควบคุมความอยากอาหารและการเผาผลาญเพื่อตอบสนองต่ออาหาร คนอ้วนมักจะดื้อต่อเลปติน ดังนั้นระดับโมเลกุลที่เพิ่มขึ้นหลังมื้ออาหารจึงไม่เพิ่มการเผาผลาญหรือทำให้รู้สึกอิ่มอีกต่อไป เพื่อตอบสนองต่อความต้านทานนี้ ระดับเลปตินยังคงเพิ่มขึ้นตามโรคอ้วน นอกจากนี้ เลปตินยังแสดงให้เห็นว่าเพิ่มความดันโลหิต และที่น่าประหลาดใจคือโรคอ้วนไม่ได้เปลี่ยนการเชื่อมโยงนั้น แม้ว่าผู้คนจะต้านทานต่อผลกระทบของเลปตินต่อการเผาผลาญและความอยากอาหาร แต่ความดันโลหิตก็เพิ่มขึ้นตามการตอบสนองต่อโมเลกุล จนถึงขณะนี้นักวิจัยยังไม่แน่ใจว่าทำไม

“มันไม่สมเหตุสมผลเลยว่าทำไมคนอ้วนถึงต้านทานผลกระทบของเลปตินเพียงบางส่วนเท่านั้น” Polotsky กล่าว “มันบอกเราว่าบางทีเลปตินอาจส่งผลต่อภายนอกสมอง”

การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่ามีตัวรับเลปตินในหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงในระดับสูง ซึ่งเป็นกลุ่มเซลล์เล็กๆ ตามแนวหลอดเลือดแดงคาโรติดที่ด้านข้างของลำคอทั้งสองข้าง ซึ่งตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงระดับออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด polotsky สงสัยว่านี่อาจเป็นจุดที่เลปตินส่งผลต่อความดันโลหิต โดยแยกออกจากผลต่อความอยากอาหารและการเผาผลาญในสมองโดยสิ้นเชิงหรือไม่

ความดันโลหิตมีหน่วยวัดเป็นมิลลิเมตรปรอท (มม.ปรอท) และมีค่าที่อ่านได้ 2 ค่า คือ ซิสโตลิกและไดแอสโตลิก จากข้อมูลของ american heart association ความเสี่ยงในการเสียชีวิตจากอาการหัวใจวายหรือโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้นสองเท่าเมื่อค่าซิสโตลิกเพิ่มขึ้นทุกๆ 20 มม.ปรอท หรือค่าไดแอสโตลิกเพิ่มขึ้น 10 มม.ปรอทในผู้สูงอายุ

ในรายงานฉบับใหม่ กลุ่มของ polotsky ยืนยันเป็นครั้งแรกว่าการให้เลปตินในปริมาณสูงแก่หนูไร้ไขมันจะกระตุ้นให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น 10.5 ถึง 12.2 มม. ปรอท โดยไม่ส่งผลต่ออัตราการเต้นของหัวใจหรือการรับประทานอาหาร จากนั้น พวกเขาทำการทดลองซ้ำกับหนูที่ไม่มีการทำงานของร่างกายในหลอดเลือดแดง ครั้งนี้ ความดันโลหิตของสัตว์ไม่เปลี่ยนแปลงตามการตอบสนองต่อเลปติน ต่อไป ทีมงานศึกษาหนูอ้วนที่ไม่มีตัวรับเลปติน แม้ว่าพวกมันจะมีน้ำหนัก แต่ก็มีความดันโลหิตปกติ แต่เมื่อนักวิจัยฉีดยีนของตัวรับเลปตินเข้าไปในร่างกายของแคโรติดด์ของหนูเหล่านี้โดยตรง การอ่านค่าความดันโลหิตของสัตว์ก็เพิ่มขึ้น 9.4 ถึง 12.5 มม. ปรอท

“นี่เป็นกลไกใหม่ของความดันโลหิตสูงในโรคอ้วน” Polotsky กล่าว

หลังจากที่พบว่าร่างกายของ carotid เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ leptin เพื่อทำให้เกิดความดันโลหิตสูง นักวิจัยต้องการทราบว่าโมเลกุลส่งสัญญาณอื่นๆ ในร่างกายของ carotid ที่อาจเกี่ยวข้องคืออะไร ด้วยการกรองข้อมูลที่รวบรวมไว้ก่อนหน้านี้ว่าโมเลกุลใดบ้างที่อยู่ในร่างกายของหลอดเลือดแดง พวกมันจึงเจาะเข้าไปในช่องแคลเซียมของตัวรับชั่วคราว (trpm7) polotsky และทีมงานของเขารักษาหนูด้วยยารักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง fty720 (fingolimod) ซึ่งจะบล็อกช่องทางที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกัน รวมถึง trpm7 (กลไกของยาในการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งเกิดจากการปิดกั้นตัวรับที่เรียกว่า s1pr1) ในการศึกษาปัจจุบันนี้ ยาสามารถหยุดยั้งปริมาณเลปตินส่วนเกินจากการเพิ่มความดันโลหิตในหนูทดลองได้อย่างมีประสิทธิภาพ ทั้งเมื่อให้อย่างเป็นระบบและเมื่อทาเป็นเจลเฉพาะที่บนผิวหนังเหนือร่างกายของหลอดเลือดแดงโดยตรง

“ขณะนี้เรากำลังทำงานร่วมกับนักชีวเคมีเพื่อพัฒนายาที่ออกฤทธิ์นานซึ่งออกฤทธิ์เฉพาะกับ TRPM7 ในร่างกายของหลอดเลือดแดง” Polotsky กล่าว จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อพิจารณาว่ายาดังกล่าวสามารถรักษาความดันโลหิตสูงในคนอ้วนได้อย่างมีประสิทธิภาพหรือไม่

การศึกษาถูกตีพิมพ์ใน การวิจัยการไหลเวียน ในเดือนกันยายน 2019 



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า