บทความอายุยืน

ศักยภาพใหม่ในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด

โรคหัวใจและหลอดเลือด
  • พบว่าโปรตีนในเซลล์ภูมิคุ้มกันมีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งอาจปูทางไปสู่การรักษาแบบใหม่ 

  • โปรตีนนี้เรียกว่า TRIB1 สามารถทำให้เกิดการสะสมของไขมันในหลอดเลือดแดงโดยการควบคุมปริมาณคอเลสเตอรอลที่เซลล์โฟมดูดซับ 

  • TRIB1 ส่งเสริมตัวรับการดูดซึมโคเลสเตอรอลและโรคหลอดเลือดแดงในการวิจัยนี้

บทความนี้เผยแพร่ครั้งแรกใน The University of Sheffield News

นักวิทยาศาสตร์ได้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าโปรตีนที่แสดงออกมาในเซลล์ภูมิคุ้มกันมีส่วนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ข้อค้นพบจากการศึกษาร่วมกันนี้ถือเป็นเป้าหมายการรักษาใหม่ในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด งานวิจัยนี้นำเสนอ 'การเชื่อมโยงที่ขาดหายไป' ที่รอคอยมานาน ซึ่งเน้นย้ำถึงความสำคัญของการแสดงออกเฉพาะเซลล์ในโรคหลอดเลือดหัวใจ

นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยเชฟฟิลด์ได้ระบุแนวทางใหม่ในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด

การวิจัยของพวกเขาแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าโปรตีนที่แสดงออกมาในส่วนย่อยของเซลล์ภูมิคุ้มกันมีส่วนช่วยในการสะสมของไขมันในหลอดเลือดแดง ซึ่งนำไปสู่โรคหลอดเลือดหัวใจ

ไขมันสะสมเหล่านี้เกิดจากมาโครฟาจ ซึ่งเป็นส่วนย่อยของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ทราบกันว่าดูดซับคอเลสเตอรอลส่วนเกิน เมื่อสิ่งนี้มีมากเกินไป พวกมันจะเติบโตเป็นเซลล์ที่เต็มไปด้วยคอเลสเตอรอลขนาดใหญ่ที่เรียกว่าเซลล์โฟม ซึ่งจะสะสมและทำให้เกิดการอุดตันภายในหลอดเลือดแดง

การศึกษาที่ตีพิมพ์ในวันนี้ (30 ตุลาคม 2562) ใน Science Advances แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าระดับของโปรตีนที่เรียกว่า Tribbles-1 (TRIB1) ภายในแมคโครฟาจจะควบคุมปริมาณคอเลสเตอรอลที่เซลล์โฟมดูดซึม

การวิจัยแสดงให้เห็นว่าระดับที่สูงขึ้นของ TRIB1 เพิ่มตัวรับการดูดซึมคอเลสเตอรอลจำเพาะ ซึ่งส่งเสริมโรคหลอดเลือดแดง ในขณะที่การลด TRIB1 ลดการเกิดโรค

ข้อค้นพบของการศึกษาเชิงแปลในช่วงแรกซึ่งเกี่ยวข้องกับมหาวิทยาลัยเลสเตอร์และนักวิทยาศาสตร์จากฮังการีและสหรัฐอเมริกา ชี้ให้เห็นว่าการยับยั้ง TRIB1 ในมาโครฟาจอาจเป็นเป้าหมายในการรักษาที่เป็นไปได้ในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด

นักวิจัยพยายามระบุโปรตีนที่ควบคุมโดย TRIB1 มานานแล้วเพื่อทำความเข้าใจผลกระทบของโปรตีนเหล่านี้ และดูว่าโปรตีนเหล่านี้มีประโยชน์หรือเป็นอันตรายต่อการพัฒนาของโรคหรือไม่

ดร.เจสซิกา จอห์นสตัน จากภาควิชาติดเชื้อ ภูมิคุ้มกัน และโรคหัวใจและหลอดเลือด (IICD) แห่งมหาวิทยาลัยเชฟฟิลด์ เป็นผู้เขียนคนแรกของการศึกษานี้ และงานวิจัยระดับปริญญาเอกของเธอมุ่งเน้นไปที่โครงการนี้ เธอกล่าวว่า "บทบาทของ TRIB1 ในแมคโครฟาจยังคงเป็นเรื่องที่เข้าใจยากมาระยะหนึ่งแล้ว การวิจัยของเราให้การเชื่อมโยงที่ขาดหายไป และเน้นย้ำถึงความสำคัญของการแสดงออกเฉพาะเซลล์ในโรคหลอดเลือดหัวใจ

"ฉันภูมิใจอย่างยิ่งที่ความพยายามในการทำงานร่วมกันของเราส่งผลให้เกิดการค้นพบเหล่านี้"

ศาสตราจารย์ Alison Goodall จากมหาวิทยาลัยเลสเตอร์กล่าวว่า "เรารู้สึกยินดีเป็นอย่างยิ่งที่ได้สนับสนุนการศึกษานี้ด้วยข้อมูลจากกลุ่มประชากรจำนวนมากของเรา เพื่อแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงระหว่าง TRIB1 กับการดูดซึมคอเลสเตอรอลในมนุษย์"

ศาสตราจารย์ Endre Kiss-Toth จากภาควิชา IICD เป็นผู้นำการศึกษานี้ด้วย เขากล่าวว่า: "การศึกษาพันธุศาสตร์ของโรคหลอดเลือดหัวใจในประชากรมนุษย์จำนวนมากพบว่า TRIB1 มีส่วนช่วยในการพัฒนา

“อย่างไรก็ตาม นี่เป็นครั้งแรกที่บทบาทของมันในเซลล์ภูมิคุ้มกันได้รับการแก้ไขโดยตรง ซึ่งถือเป็นการเปิดโปงกลไกใหม่ที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดแดง”

"การวิจัยเกี่ยวกับกลไกนี้ยังไม่ได้แปลไปสู่วิธีการรักษาทางการแพทย์แบบใหม่ อย่างไรก็ตาม ขณะนี้เรามีข้อพิสูจน์ก่อนคลินิกว่าจะเป็นประโยชน์หากต่อยอดจากการวิจัยนี้ และดูว่าผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจรายใดจะได้รับประโยชน์จากการพัฒนาวิธีการรักษาเพื่อจัดการ การสร้างเซลล์โฟมที่มีไขมันสะสม"

การศึกษาถูกตีพิมพ์ใน ความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์ ในเดือนตุลาคม 2562



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า