บทความอายุยืน

การศึกษาใหม่แสดงให้เห็นว่า NMN ป้องกันการลดลงของความรู้ความเข้าใจในหนูที่เป็นเบาหวาน

การเสริมด้วย NMN ช่วยป้องกันการรับรู้ลดลงและภาวะสมองเสื่อมในหนูที่เป็นเบาหวาน
  • โรคเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงต่อการรับรู้ลดลง ทั้งโรคเบาหวานและภาวะสมองเสื่อมเชื่อมโยงกับการลดลงของระดับ NAD+ 

  • การเสริม NMN เป็นเวลาสามเดือน (นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์; สารตั้งต้นของ NAD+) ช่วยป้องกันการขาดความจำและการสูญเสียเซลล์ประสาทในหนูที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งช่วยรักษาความรู้ความเข้าใจและการทำงานของสมอง 

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน วารสารวิทยาศาสตร์โมเลกุลนานาชาติ ในเดือนพฤษภาคม 2563 (ข้อความที่ตัดตอนมาบางส่วน): 

โรคเบาหวานมีแนวโน้มที่จะเสื่อมถอยลงและนำไปสู่ภาวะสมองเสื่อม และสัมพันธ์กับระดับ NAD+ ในสมองที่ลดลง สิ่งนี้ได้กระตุ้นให้เกิดความสนใจอย่างมากในการเพิ่มระดับนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) เพื่อป้องกันภาวะสมองเสื่อม เราทดสอบว่าการบริหารสารตั้งต้นของ NAD+, nicotinamide mononucleotide (NMN) สามารถป้องกันการขาดดุลความจำที่เกิดจากโรคเบาหวานได้หรือไม่ โรคเบาหวานเกิดขึ้นในหนู Sprague-Dawley โดยการให้ Streptozotocin (STZ) หลังจากเป็นเบาหวาน 3 เดือน ระดับ hippocampal NAD+ ลดลง (p = 0.011) โปรตอนแมกเนติกเรโซแนนซ์สเปกโทรสโกปี (MRS) ความละเอียดสูงภายในร่างกาย แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของระดับกลูโคส (p < 0.001), กลูตาเมต (p < 0.001), กรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก (p = 0.018), ไมโอ-อิโนซิทอล ( p = 0.018) และทอรีน (p < 0.001) และระดับ N-acetyl aspartate (p = 0.002) และกลูตาไธโอน (p < 0.001) ลดลง มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาตรเซลล์ประสาท CA1 ของ hippocampal (p <0.001) และจำนวนเส้นประสาท (p <0.001) ในหนูที่เป็นเบาหวาน หนูที่เป็นเบาหวานมีความจำบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับฮิปโปแคมปัส ให้ NMN ในช่องท้อง (100 มก./กก.) หลังจากการชักนำและการยืนยันโรคเบาหวาน และให้วันเว้นวันเป็นเวลา 3 เดือน NMN เพิ่มระดับ NAD+ ในสมอง ทำให้ระดับกลูตาเมต ทอรีน N-acetyl aspartate (NAA) และกลูตาไธโอนเป็นปกติ การรักษา NMN ป้องกันการสูญเสียเซลล์ประสาท CA1 และช่วยเหลือการขาดความจำ แม้ว่าจะไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดสูงหรือไขมันก็ตาม ในสารสกัดโปรตีนฮิปโปแคมปัสจากหนูที่เป็นเบาหวาน ระดับโปรตีน SIRT1 และ PGC-1α ลดลง และอะซิติเลชั่นของโปรตีนเพิ่มขึ้น การรักษาด้วย NMN ป้องกันการลดลงของโรคเบาหวานทั้งใน SIRT1 และ PGC-1α และส่งเสริมการลดอะซิติเลชั่นของโปรตีน ผลลัพธ์ของเราระบุว่า NMN เพิ่ม NAD+ ของสมอง, เปิดใช้งานวิถีทาง SIRT1, คงการทำงานของไมโตคอนเดรียออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชั่น (OXPHOS) ไว้, ป้องกันการสูญเสียเส้นประสาท และรักษาการรับรู้ในหนูที่เป็นเบาหวาน



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า