บทความอายุยืน

เซลล์แอสโตรไซต์ที่โอ้อวดอธิบายถึงความคาดเดาไม่ได้ของโรคอัลไซเมอร์

เซลล์แอสโตรไซต์ที่โอ้อวดอธิบายถึงความคาดเดาไม่ได้ของโรคอัลไซเมอร์
  • แอสโตรไซต์รูปดาวในสมองอาจอธิบายได้ว่าทำไมคนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ (ad) บางคนไม่ตอบสนองหลังจากเอาคราบอะไมลอยด์ออก และเหตุใดคนบางคนที่มีคราบอะไมลอยด์ในระดับสูงจึงไม่มี ad

  • แอสโตรไซต์เปลี่ยนรูปร่างและการทำงานเมื่อ ad ดำเนินไป นักวิจัยพบว่า 'แอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยา' เป็นตัวบ่งชี้สำคัญของการโจมตีของ ad

  • แอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงสามารถกลับปฏิกิริยาได้ตามธรรมชาติ ในขณะที่แอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงทำให้เกิดการเสื่อมของระบบประสาทที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้

  • ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันสามารถเปลี่ยนแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงเล็กน้อยในแอสโตรไซต์ที่เป็นพิษต่อระบบประสาทและที่มีปฏิกิริยารุนแรง 

บทความนี้ถูกโพสต์ในสถาบันข่าววิทยาศาสตร์พื้นฐาน: 

แม้ว่าโรคอัลไซเมอร์ (ad) เป็นโรคทางสมองที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาทที่พบบ่อยและเป็นอันตรายถึงชีวิต แต่การรักษา ad ส่วนใหญ่ดูเหมือนจะไม่มีความคืบหน้ามากนักในการไขปริศนาของสาเหตุของโรค ยา ad จำนวนมากมีเป้าหมายในการกำจัดแผ่นเบต้า-อะไมลอยด์ (a?) หรือแผ่นอะไมลอยด์ ซึ่งขัดขวางการส่งสัญญาณจากเซลล์สู่เซลล์ที่ไซแนปส์
แต่ผู้ป่วย ad บางรายยังคงแสดงอาการทางระบบประสาทและการรับรู้ลดลง แม้ว่าจะกำจัดคราบอะไมลอยด์ออกแล้วก็ตาม

ในทางกลับกัน หลายๆ คนไม่มีสัญญาณของการเสื่อมของระบบประสาทและความบกพร่องทางสติปัญญา แม้แต่ในระดับ a? ที่สูงมากก็ตาม นอกจากนี้ ไม่เคยมีความชัดเจนแน่ชัดว่าทำไมเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์ประสาทรูปดาวที่เรียกว่าแอสโตรไซต์ จึงมีการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและหน้าที่ของมันตั้งแต่เริ่มมีอาการของโรค ad และยังคงมีสถานะปฏิกิริยาดังกล่าวต่อไปตลอดความก้าวหน้าของ ad

นักวิจัยจากศูนย์ความรู้ความเข้าใจและสังคม ภายในสถาบันวิทยาศาสตร์พื้นฐาน (ibs) และสถาบันวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีแห่งเกาหลี (kist) ได้แสดงให้เห็นว่าความรุนแรงของ 'แอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยา' เป็นตัวบ่งชี้สำคัญสำหรับการโจมตีของโรค ad ซึ่งเพิ่มความลึกซึ้งอย่างลึกซึ้ง นัยของทฤษฎีกลไก ad ในปัจจุบัน ในแบบจำลองสัตว์ที่ใช้ตัวรับสารพิษ ทีมวิจัยได้ปรับแต่งปฏิกิริยาแอสโตรไซติกในร่างกาย

พวกเขาพบว่าแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงสามารถย้อนกลับปฏิกิริยาของมันได้ตามธรรมชาติ ในขณะที่แอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงอาจทำให้เกิดการเสื่อมของระบบประสาทอย่างถาวร สมองลีบ และการขาดดุลทางสติปัญญา ทั้งหมดเกิดขึ้นภายใน 30 วัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเสื่อมของระบบประสาทที่เกิดจากปฏิกิริยารุนแรงนี้ได้รับการจำลองแบบอย่างประสบความสำเร็จในหนู app / ps1 ที่ฉีดไวรัส ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าไม่มีการเสื่อมของระบบประสาท ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่าแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงนั้นเพียงพอสำหรับการเสื่อมของระบบประสาท

“การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าประสบการณ์ต่างๆ เช่น อาการบาดเจ็บที่สมอง การติดเชื้อไวรัส และโรคความเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ อาจจำเป็นในการเปลี่ยนสมองที่แข็งแรงให้เสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์ผ่านความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่มากเกินไป” ผู้อำนวยการซี. จัสติน ลี (ที่ IBS) กล่าว ผู้เขียนที่เกี่ยวข้องของการศึกษาวิจัย

“ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่มากเกินไปทำให้ความสามารถของร่างกายในการรับมือกับผลกระทบที่เป็นอันตรายของโมเลกุลที่มีออกซิเจนที่ผลิตมากเกินไป ต่อมาเปลี่ยนแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงที่ไม่รุนแรงให้กลายเป็นแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงที่เป็นพิษต่อระบบประสาท” ดร. ลีอธิบาย ทีมงานเปิดเผยว่าแอสโตรไซต์ที่ตอบสนองต่อสารพิษจะกระตุ้นกลไกการฟื้นฟูเซลล์ (หรือวิถีการย่อยสลายโดยอาศัยการกินอัตโนมัติ) และเพิ่มไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) โดยกระตุ้น monoamine oxidase B (MAO-B) MAO-B มีบทบาทสำคัญในการลดโดปามีนซึ่งเป็นอุปสรรคต่อการส่งสัญญาณเพื่อให้การเคลื่อนไหวราบรื่นและเด็ดเดี่ยว

ระบบกลไกดังกล่าวส่งผลให้เกิดการเจริญเติบโตทางสัณฐานวิทยามากเกินไปของกระบวนการแอสโตรไซติก ตามมาด้วยเหตุการณ์การเสื่อมของระบบประสาท: การเปิดการทำงานของเอนไซม์ที่สังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ inos, ความเครียดจากไนโตรเซทีฟ, การกระตุ้นการทำงานของจุลภาค และเทาโอพาที

ทีมวิจัยยืนยันว่าเหตุการณ์ทั้งหมดของพยาธิวิทยา ad ถูกระงับโดยตัวยับยั้ง mao-b แบบพลิกกลับได้ที่เพิ่งพัฒนาขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้ kds2010 หรือตัวเก็บขยะ h2o2 ที่มีศักยภาพ aad-2004 สิ่งนี้ตอกย้ำว่าแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงเป็นสาเหตุของการเสื่อมของระบบประสาท ไม่ใช่ผลลัพธ์ตามที่คิดไว้ก่อนหน้านี้ ผู้อำนวยการลีตั้งข้อสังเกต ในที่สุด ลักษณะทางโมเลกุลของแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงเหล่านี้มักถูกใช้ร่วมกันในแบบจำลองสัตว์ต่างๆ ของ ad และในสมองของผู้ป่วย ad ของมนุษย์

การศึกษานี้ให้คำอธิบายที่น่าเชื่อถือว่าเหตุใด ad จึงเป็นสิ่งที่คาดเดาไม่ได้ กล่าวคือ การเสื่อมของระบบประสาทไม่สามารถย้อนกลับได้เมื่อแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยารุนแรงเปิดอยู่ และแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยาไม่รุนแรงสามารถฟื้นตัวได้ เว้นแต่จะถูกยืดออกโดยภาระทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ

"โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าขั้นตอนสำคัญในการสร้างกลยุทธ์การรักษาโรคอัลไซเมอร์ใหม่ควรโดยการกำหนดเป้าหมายแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยาซึ่งดูเหมือนว่าจะมีการกระตุ้นมากเกินไปในระยะเริ่มแรก" ดร. RYU Hoon (ที่ KIST) ผู้เขียนอีกคนกล่าว ของการศึกษา สิ่งนี้ควรมาพร้อมกับการพัฒนาเครื่องมือวินิจฉัยสำหรับแอสโตรไซต์ที่มีปฏิกิริยาและโรคอัลไซเมอร์ในระยะเริ่มแรก ดร. ริวกล่าวเสริม

ดร. chun heejung (ที่ ibs) ผู้เขียนการศึกษาคนแรกกล่าวว่า "แอสโตรไซต์ที่เกิดปฏิกิริยาเป็นปรากฏการณ์ทั่วไปที่เกิดขึ้นในโรคทางสมองต่างๆ เช่น โรคพาร์กินสัน เนื้องอกในสมอง รวมถึงโรคอัลไซเมอร์ จากการศึกษาครั้งนี้ เรา มีแผนที่จะขยายข้อมูลเชิงลึกเชิงกลไกของเราเกี่ยวกับการตายของเซลล์ประสาทที่ขึ้นกับปฏิกิริยาไปสู่โรคทางสมองอื่นๆ ที่การรักษายังไม่ได้รับการพัฒนา"

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน ประสาทวิทยาศาสตร์ธรรมชาติ ในเดือนพฤศจิกายน 2563 



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า