บทความอายุยืน

ความก้าวหน้าของโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นไปได้ด้วยโปรตีนที่เพิ่งค้นพบ

โปรตีนที่ค้นพบใหม่ที่เรียกว่า aggregatin อาจชะลอการลุกลามของโรคอัลไซเมอร์
  • การระงับโปรตีน aggregatin ที่ไม่รู้จักก่อนหน้านี้อาจชะลอการลุกลามของโรคอัลไซเมอร์ได้

  • Aggregatin จะสะสมอยู่ในคราบจุลินทรีย์ในสมองของผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์

  • ในหนู เมื่อสาร aggregatin ถูกระงับ คราบจุลินทรีย์จะลดลง และอาการอักเสบของระบบประสาทและความบกพร่องทางสติปัญญาดีขึ้น

บทความนี้ถูกโพสต์ใน the case western university daily news:

นักวิจัยจากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยเคสเวสเทิร์นกล่าวว่าพวกเขาได้ระบุยีนที่ไม่รู้จักก่อนหน้านี้และโปรตีนที่เกี่ยวข้องซึ่งอาจถูกระงับเพื่อชะลอการลุกลามของโรคอัลไซเมอร์

“จากข้อมูลที่เรามี โปรตีนนี้อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงใหม่ที่ยังไม่เป็นที่รู้จักของโรคอัลไซเมอร์” ซิงหลง หวาง รองศาสตราจารย์ด้านพยาธิวิทยาจากคณะแพทยศาสตร์กล่าว "เรายังเห็นว่านี่เป็นเป้าหมายใหม่ในการรักษาโรคร้ายแรงนี้"

หวังกล่าวว่าการพิสูจน์การยืนยันครั้งหลังนี้ ซึ่งยังไม่ได้ทดสอบในมนุษย์ จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยันการทำงานของโปรตีนที่พวกเขาเรียกว่า "อะกเกรกาติน" ในที่สุดสักวันหนึ่งนั่นจะหมายถึงการทดลองทางคลินิกกับผู้ป่วยอัลไซเมอร์เขากล่าว

“โปรตีนชนิดนี้มีลักษณะการสะสมหรือรวมตัวกันภายในศูนย์กลางของคราบจุลินทรีย์ในผู้ป่วย AD เช่นไข่แดง ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเหตุผลที่เราตั้งชื่อมันว่า “aggregatin” Wang กล่าว

ทีมวิจัยที่นำโดย wang และ xiaofeng zhu ศาสตราจารย์สาขา population and quantitative health sciences ของ school of medicine ได้ยื่นขอสิทธิบัตรผ่านสำนักงานวิจัยและการจัดการเทคโนโลยีของมหาวิทยาลัยสำหรับ "การรักษาและการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์แบบใหม่โดยอาศัยสิ่งนี้และ การศึกษาที่เกี่ยวข้อง” หวังกล่าว

“เรารู้สึกตื่นเต้นมากเกี่ยวกับเรื่องนี้ เนื่องจากการศึกษาของเราน่าจะเป็นงานที่เป็นระบบชิ้นแรกที่ผสมผสานการระบุตัวตนจากการศึกษาการเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนมของข้อมูลการถ่ายภาพสมองในมิติสูงและการตรวจสอบความถูกต้องเชิงทดลองอย่างสมบูรณ์แบบสำหรับโรคอัลไซเมอร์” Zhu กล่าว

งานวิจัยของพวกเขาได้รับการตีพิมพ์ในเดือนนี้โดยวารสารวิทยาศาสตร์ nature communications และได้รับการสนับสนุนจากทุนสนับสนุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (nih) และสมาคมโรคอัลไซเมอร์ ข้อมูลจีโนมและการถ่ายภาพสมองได้มาจากโครงการริเริ่มการสร้างภาพระบบประสาทสำหรับโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งได้รับการสนับสนุนโดย nih

ชาวอเมริกันมากกว่า 5.7 ล้านคนเป็นโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของภาวะสมองเสื่อมและสาเหตุการเสียชีวิตอันดับ 6 ในสหรัฐอเมริกา สมาคมโรคอัลไซเมอร์คาดการณ์ว่าประชากรดังกล่าวจะสูงถึง 14 ล้านคนภายในปี พ.ศ. 2593

ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอัลไซเมอร์ (และสมองลีบตามมา) และแผ่นอะไมลอยด์ ซึ่งเป็นการสะสมอย่างหนักของโปรตีนเบต้าอะไมลอยด์ที่รวมตัวกันระหว่างเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาท) ในสมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ ได้รับการยอมรับอย่างดีในหมู่นักวิจัย

ยังไม่ค่อยเข้าใจแน่ชัดว่าอะไมลอยด์-เบต้านำไปสู่การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ได้อย่างไร และงานใหม่นี้ดูเหมือนจะทำลายพื้นที่ใหม่อย่างไร wang กล่าว

นอกจากนี้ แม้ว่าจะมีการค้นคว้าวิจัยมากมายว่ายีนใดที่อาจส่งผลต่อการเป็นโรคอัลไซเมอร์หรือไม่ แต่ก็มีความเข้าใจน้อยลงเกี่ยวกับยีนที่อาจเชื่อมโยงกับการลุกลามของโรค ซึ่งหมายถึงการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์และการฝ่อในสมองในภายหลัง

บทบาทของโปรตีน 'มวลรวม'

ในงานวิจัยชิ้นใหม่นี้ นักวิจัยเริ่มต้นด้วยการเชื่อมโยงเครื่องหมายทางพันธุกรรมประมาณล้านรายการ (เรียกว่า single-nucleotide polymorphisms หรือ snps) กับภาพสมอง พวกเขาสามารถระบุ snp เฉพาะใน fam222 ซึ่งเป็นยีนที่เชื่อมโยงกับรูปแบบต่างๆ ของการฝ่อของสมองในระดับภูมิภาค

การทดลองเพิ่มเติมชี้ให้เห็นว่าโปรตีนที่เข้ารหัสโดยยีน fam222a ไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับแผ่นเบต้า-อะไมลอยด์ที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วย ad และการเสื่อมของสมองในระดับภูมิภาคเท่านั้น แต่ "การรวมกลุ่ม" นั้นเกาะติดกับอะไมลอยด์เบต้าเปปไทด์ ซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักของคราบจุลินทรีย์และอำนวยความสะดวกให้กับคราบจุลินทรีย์ รูปแบบ.

ดังนั้น เมื่อนักวิจัยฉีดแบบจำลองเมาส์ด้วยโปรตีน "aggregatin" (ที่สร้างจากยีน fam222a) การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ (การสะสมของอะไมลอยด์) จะเร่งตัวขึ้นในสมอง ส่งผลให้เกิดการอักเสบของระบบประสาทและความผิดปกติของการรับรู้มากขึ้น สิ่งนี้เกิดขึ้น เนื่องจากพบว่าโปรตีนจับกับอะไมลอยด์เบต้าเปปไทด์โดยตรง ซึ่งช่วยอำนวยความสะดวกในการรวมตัวและการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ wang กล่าว

ในทางกลับกัน เมื่อพวกเขาระงับโปรตีน แผ่นโลหะก็ลดลง และอาการอักเสบของระบบประสาทและความบกพร่องทางสติปัญญาก็บรรเทาลง

การค้นพบของพวกเขาบ่งชี้ว่าการลดระดับของโปรตีนนี้และการยับยั้งปฏิสัมพันธ์กับอะไมลอยด์เบต้าเปปไทด์อาจช่วยรักษาได้ โดยไม่จำเป็นต้องป้องกันโรคอัลไซเมอร์ แต่เพื่อชะลอการลุกลามของโปรตีน

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน ธรรมชาติ ในเดือนมกราคม 2563



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า