บทความอายุยืน

การวิจัยเกี่ยวกับการรักษาโรคเบาหวานชนิดใหม่ที่อาจเกิดขึ้น

การรักษาโรคเบาหวาน กลูโคมิเตอร์อินซูลิน
  • โปรตีนที่เรียกว่า s100a9 ได้รับการระบุว่าทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและไขมันภายใต้เงื่อนไขบางประการ ซึ่งอาจจำลองผลของอินซูลินโดยไม่มีผลข้างเคียงที่เป็นอันตราย เนื่องจากเป็นวิธีการรักษาโรคเบาหวานแบบใหม่

  • การฉีดอินซูลินจำเป็นสำหรับผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 และผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่รุนแรงกว่า

  • หนูที่ขาดอินซูลินที่ได้รับ s100a9 ในปริมาณสูงจะมีการจัดการกลูโคสที่ดีขึ้นและการควบคุมทั้งไขมันและคีโตนได้ดีขึ้น

  • ในการศึกษาก่อนหน้านี้ ผู้ที่มีระดับ s100a9 เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของโรคเบาหวาน

บทความนี้เผยแพร่บน ScienceDaily.com

อินซูลินซึ่งเป็นฮอร์โมนที่จำเป็นในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและไขมัน โดยปกติจะผลิตโดยเซลล์ β ของตับอ่อน อย่างไรก็ตาม ในผู้ป่วยโรคเบาหวานจำนวนมาก เซลล์ตับอ่อนไม่ทำงาน (หรือไม่ทำงานอีกต่อไป) ทำให้เกิดภาวะขาดอินซูลินเรื้อรังและอาจถึงแก่ชีวิตได้ ซึ่งสามารถควบคุมได้โดยการฉีดอินซูลินทุกวันเท่านั้น

อย่างไรก็ตาม วิธีการนี้มีผลข้างเคียงที่ร้ายแรง รวมถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เป็นอันตรายถึงชีวิต และไม่ได้คืนความสมดุลของการเผาผลาญ เพื่อปรับปรุงการบำบัด นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยเจนีวา (unige) ประเทศสวิตเซอร์แลนด์ ได้ระบุโปรตีนที่เรียกว่า s100a9 ซึ่งภายใต้เงื่อนไขบางประการ ดูเหมือนว่าจะทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและไขมัน ในขณะเดียวกันก็หลีกเลี่ยงผลข้างเคียงที่เป็นอันตรายที่สุดของอินซูลิน

การค้นพบนี้ซึ่งสามารถอ่านได้ใน nature communications ปูทางไปสู่การรักษาโรคเบาหวานที่ดีขึ้น และอาจปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้คนหลายสิบล้านคนที่ได้รับผลกระทบจากการขาดอินซูลินได้อย่างมีนัยสำคัญ

ปัจจุบัน การฉีดอินซูลินมีความจำเป็นต่อการอยู่รอดของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 หรือเบาหวานชนิดที่ 2 ในรูปแบบที่รุนแรง อย่างไรก็ตาม การรักษานี้ไม่ได้ไร้ความเสี่ยง การให้ยาเกินขนาดอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ กล่าวคือ ระดับน้ำตาลในเลือดลดลงจนอาจถึงขั้นโคม่าหรือแม้กระทั่งเสียชีวิตได้ แต่หากรับประทานน้อยเกินไปก็อาจนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เป็นอันตรายได้เท่าเทียมกัน

นอกจากนี้ อินซูลินยังเกี่ยวข้องกับการควบคุมคีโตน ซึ่งเป็นองค์ประกอบที่เกิดขึ้นเมื่อตับสลายไขมันหากไม่มีน้ำตาลกลูโคสเพียงพอ ซึ่งจะกลายเป็นพิษในปริมาณที่มากเกินไป นอกจากนี้ การรักษาด้วยอินซูลินในระยะยาวยังทำให้เกิดไขมันและคอเลสเตอรอลส่วนเกินในเลือด จึงเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ

ในช่วงต้นปี 2010 ทีมงานของ roberto coppari ซึ่งเป็นศาสตราจารย์ที่ศูนย์เบาหวานของคณะแพทยศาสตร์ unige ได้เน้นย้ำถึงคุณสมบัติในการควบคุมกลูโคสและไขมันของเลปติน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความหิว "อย่างไรก็ตาม เลปตินพบว่ายากต่อการใช้ทางเภสัชวิทยาในมนุษย์ เนื่องจากการพัฒนาของการดื้อต่อเลปติน" โรแบร์โต คอปปารีกล่าว "เพื่อที่จะเอาชนะปัญหานี้ เราได้เปลี่ยนความสนใจไปที่กลไกการเผาผลาญที่ถูกกระตุ้นโดยเลปติน แทนที่จะมุ่งเน้นไปที่ฮอร์โมน"

นักวิทยาศาสตร์สังเกตการเปลี่ยนแปลงในเลือดของหนูที่ขาดอินซูลินซึ่งพวกเขาให้เลปติน และสังเกตเห็นว่ามีโปรตีน s100a9 อยู่เป็นจำนวนมาก “โปรตีนนี้มีชื่อเสียงที่ไม่ดีเพราะเมื่อมันจับกับโปรตีนในเครือ s100a8 มันจะสร้างสารเชิงซ้อนที่เรียกว่าคัลโพรเทคติน ซึ่งเป็นสาเหตุของอาการของโรคอักเสบหรือโรคแพ้ภูมิตนเองหลายชนิด” จอร์โจ รามาโดริ นักวิจัยจากศูนย์เบาหวานของคณะ unige กล่าว แพทยศาสตร์และเป็นผู้เขียนงานนี้คนแรก "อย่างไรก็ตาม ด้วยการแสดงออกมากเกินไปของ s100a9 เราสามารถลดการรวมกันที่เป็นอันตรายของมันกับ s100a8 ได้ ดังนั้นจึงทำให้ระดับแคลโพรเทตินลดลง"

จากนั้นนักวิจัยได้ให้ s100a9 ในปริมาณสูงแก่หนูที่เป็นเบาหวานที่ขาดอินซูลิน และพบว่าการจัดการกลูโคสดีขึ้น และการควบคุมคีโตนและไขมันได้ดีขึ้น ซึ่งเป็นความผิดปกติทางเมตาบอลิซึม 2 ประการที่พบบ่อยในผู้ที่ขาดอินซูลิน

เพื่อให้เข้าใจได้ดีขึ้นว่ากลไกนี้ส่งผลต่อมนุษย์อย่างไร ขณะนี้ทีมงานของศาสตราจารย์คอปปารีกำลังดำเนินการศึกษาเชิงสังเกตการณ์ทางคลินิก โดยร่วมมือกับโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยเจนีวา ในผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานประเภท 1 และ 2 ที่มีระดับกลูโคสและคีโตนสูงมาก พวกเขาต้องการระบุความสัมพันธ์ระหว่างระดับ s100a9 ในเลือดกับความรุนแรงของอาการ

"ในมนุษย์ การศึกษาก่อนหน้านี้ระบุไว้แล้วว่าระดับ S100A9 ที่เพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงโรคเบาหวานที่ลดลง ดังนั้น ผลลัพธ์เหล่านี้จึงช่วยสนับสนุนความเกี่ยวข้องทางคลินิกของข้อมูลของเรา ดังนั้น ขณะนี้ เรากำลังดำเนินการเพื่อดำเนินการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ระยะที่ 1 เพื่อทดสอบโดยตรง ความปลอดภัยและประสิทธิภาพของ S100A9 ในภาวะขาดอินซูลิน" โรแบร์โต คอปปารี กล่าว

จากนั้นทีมงานได้ค้นพบครั้งที่สอง: โปรตีน s100a9 ดูเหมือนจะทำงานได้เฉพาะเมื่อมี tlr4 ซึ่งเป็นตัวรับที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์บางชนิด รวมถึงเซลล์ไขมันหรือเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน "ทำไมล่ะ? ถึงตอนนี้ก็ยังลึกลับอยู่" roberto coppari กล่าว

ขณะนี้นักวิจัยกำลังดำเนินการรักษาที่จะรวมอินซูลินในปริมาณต่ำเข้ากับ s100a9 เพื่อควบคุมกลูโคสและคีโตนได้ดีขึ้น และจำกัดผลข้างเคียงของอินซูลินในขนาดสูง "เรายังต้องการถอดรหัสบทบาทที่แน่นอนของ tlr4 เพื่อเสนอกลยุทธ์การรักษาที่ทำให้เกิดความสมดุลอันละเอียดอ่อนของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด คีโตน และไขมันอย่างเหมาะสม"

เดิมพันสูง: ผู้คนหลายสิบล้านคนใช้อินซูลินทุกวันตลอดชีวิต ซึ่งเป็นการรักษาที่มักจะยากต่อการรักษาสมดุลสำหรับทั้งผู้ป่วยและผู้ดูแล กลยุทธ์การรักษาแบบใหม่ที่เสนอโดย roberto coppari และทีมงานของเขาสามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิตของพวกเขาได้อย่างมาก

การศึกษาถูกตีพิมพ์ใน การสื่อสารธรรมชาติ ในปี 2562



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า