บทความอายุยืน

นักวิจัยระบุโมเลกุลที่จะชุบตัวไมอีลินในสมองสูงอายุ

นักวิจัยระบุโมเลกุลที่จะชุบตัวไมอีลินในสมองสูงอายุ
  • นักวิจัยระบุว่าโมเลกุลที่เรียกว่า ten-eleven-translocation 1 (TET1) เป็นส่วนประกอบที่จำเป็นในการซ่อมแซมไมอีลิน

  • TET1 ปรับเปลี่ยน DNA ในเซลล์ glial เฉพาะในสมองของผู้ใหญ่ เพื่อให้สามารถสร้างไมอีลินใหม่เพื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บ

  • เซลล์ไกลอัล โดยเฉพาะเซลล์ต้นกำเนิดโอลิโกเดนโดรไซต์ มีการตอบสนองสูงต่อสัญญาณภายนอกและการบาดเจ็บ และสามารถสร้างไมอีลินใหม่ได้ 

  • เมื่อเราอายุมากขึ้น ไมอีลินจะถูกสร้างขึ้นจากเซลล์เหล่านี้น้อยลง ส่งผลให้เกิดการขาดดุลด้านการรับรู้และการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวข้องกับอายุ 

บทความนี้ถูกโพสต์บน EurekAlert.org:

การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าเซลล์สมองใหม่กำลังถูกสร้างขึ้นทุกวันเพื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บ การออกกำลังกาย และการกระตุ้นทางจิต เซลล์ไกลอัล และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์ที่เรียกว่าต้นกำเนิดโอลิโกเดนโดรไซต์ มีการตอบสนองสูงต่อสัญญาณภายนอกและการบาดเจ็บ พวกเขาสามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทและสร้างไมอีลินใหม่ซึ่งพันรอบเส้นประสาทและให้การสนับสนุนการเผาผลาญและการส่งสัญญาณไฟฟ้าที่แม่นยำ

อย่างไรก็ตาม เมื่อเราอายุมากขึ้น เยื่อไมอีลินจะเกิดขึ้นน้อยลงเพื่อตอบสนองต่อสัญญาณภายนอก และการลดลงอย่างต่อเนื่องนี้เชื่อมโยงกับการขาดดุลด้านการรับรู้และการเคลื่อนไหวที่เกี่ยวข้องกับอายุที่ตรวจพบในผู้สูงอายุในประชากรทั่วไป การก่อตัวของไมอีลินที่บกพร่องยังได้รับการรายงานในผู้สูงอายุที่มีโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเช่นโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งหรืออัลไซเมอร์ และระบุว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุของการเสื่อมสภาพทางคลินิกที่ก้าวหน้า

การศึกษาใหม่จากทีม Neuroscience Initiative ที่ศูนย์วิจัยวิทยาศาสตร์ขั้นสูงที่ The Graduate Center, CUNY (CUNY ASRC) ได้ระบุโมเลกุลที่เรียกว่า ten-eleven-translocation 1 (TET1) เป็นองค์ประกอบที่จำเป็นในการซ่อมแซมไมอีลิน งานวิจัยที่ตีพิมพ์ในวันนี้ที่ การสื่อสารธรรมชาติแสดงให้เห็นว่า TET1 ดัดแปลง DNA ในเซลล์ glial เฉพาะในสมองของผู้ใหญ่ เพื่อให้พวกมันสามารถสร้างไมอีลินใหม่เพื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บ

“เราออกแบบการทดลองเพื่อระบุโมเลกุลที่อาจส่งผลต่อการฟื้นฟูสมอง” ดร.ซาราห์ โมยอน ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านการวิจัยจาก CUNY ASRC Neuroscience Initiative และผู้เขียนหลักของการศึกษากล่าว "เราพบว่าระดับ TET1 ลดลงเรื่อยๆ ในหนูที่มีอายุมาก และด้วยเหตุนี้ DNA จึงไม่สามารถแก้ไขได้อย่างเหมาะสมอีกต่อไปเพื่อรับประกันการก่อตัวของเยื่อไมอีลินที่ทำงานได้"

ผู้เขียนได้แสดงให้เห็นว่าการดัดแปลง DNA ที่เกิดจาก TET1 ในหนูตัวเต็มวัยมีความจำเป็นต่อการส่งเสริมการสนทนาที่ดีต่อสุขภาพระหว่างเซลล์ในระบบประสาทส่วนกลางและเพื่อรับประกันการทำงานที่เหมาะสม ผู้เขียนยังแสดงให้เห็นว่าหนูวัยผู้ใหญ่ที่มีการดัดแปลงพันธุกรรมของ TET1 ในเซลล์ glial ที่สร้างไมอีลินนั้น ไม่สามารถผลิตไมอีลินที่ทำงานได้ และดังนั้นจึงมีพฤติกรรมเหมือนกับหนูที่มีอายุมากกว่า

patrizia Casaccia ผู้อำนวยการผู้ก่อตั้ง CUNY ASRC Neuroscience Initiative ซึ่งเป็นศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาและชีวเคมีที่ The Graduate Center, CUNY กล่าวว่า "การลดลงที่เกี่ยวข้องกับอายุที่เพิ่งระบุใหม่นี้ใน TET1 อาจเป็นสาเหตุของการที่ผู้สูงอายุไม่สามารถสร้างเยื่อไมอีลินใหม่ได้" และผู้วิจัยหลักของการศึกษาวิจัย "ผมเชื่อว่าการศึกษาผลของการแก่ชราในเซลล์เกลียในสภาวะปกติและในบุคคลที่มีโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม จะช่วยให้เราออกแบบกลยุทธ์การรักษาได้ดีขึ้น เพื่อชะลอการลุกลามของโรคร้ายแรง เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งและโรคอัลไซเมอร์"

การค้นพบนี้อาจมีนัยสำคัญต่อการฟื้นฟูระดับโมเลกุลของสมองที่แก่ชราในบุคคลที่มีสุขภาพดี นักวิจัยกล่าว การศึกษาในอนาคตที่มุ่งเป้าไปที่การเพิ่มระดับ TET1 ในหนูที่มีอายุมากกว่ากำลังดำเนินการเพื่อกำหนดว่าโมเลกุลสามารถช่วยในการสร้างไมอีลินใหม่และสนับสนุนการสื่อสารของระบบประสาทและ glial ที่เหมาะสมหรือไม่ เป้าหมายระยะยาวของทีมวิจัยคือการส่งเสริมการฟื้นตัวของการทำงานของการรับรู้และการเคลื่อนไหวในผู้สูงอายุและในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม

บทความนี้ถูกโพสต์ใน การสื่อสารธรรมชาติ ในเดือนมิถุนายน 2564



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า