บทความอายุยืน

การศึกษาพบความเชื่อมโยงระหว่างน้ำหนักส่วนเกินและความเสียหายของไมโตคอนเดรีย

การศึกษาพบความเชื่อมโยงระหว่างน้ำหนักส่วนเกินและความเสียหายของไมโตคอนเดรีย
  • นักวิจัยพบว่าเมื่อหนูได้รับอาหารที่มีไขมันสูงและกลายเป็นโรคอ้วน ไมโตคอนเดรียในเซลล์ไขมันจะแตกตัวและเผาผลาญไขมันได้น้อยลง ส่งผลให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น

  • พวกเขายังพบว่าสามารถย้อนกลับผลกระทบได้ด้วยการกำหนดเป้าหมายไปที่ยีนตัวเดียว ซึ่งเป็นการแนะนำกลยุทธ์การรักษาใหม่สำหรับน้ำหนักส่วนเกิน

บทความนี้ถูกโพสต์บน ScienceDaily.com:

จำนวนผู้ป่วยโรคอ้วนเพิ่มขึ้นเกือบสามเท่านับตั้งแต่ปี พ.ศ. 2518 ส่งผลให้เกิดการแพร่ระบาดไปทั่วโลก แม้ว่าปัจจัยในการดำเนินชีวิต เช่น การควบคุมอาหารและการออกกำลังกาย มีบทบาทในการพัฒนาและการลุกลามของโรคอ้วน นักวิทยาศาสตร์ได้เข้าใจว่าโรคอ้วนยังเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบเผาผลาญภายในอีกด้วย ขณะนี้ นักวิจัยจากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานดิเอโก ได้ให้ความกระจ่างใหม่ว่าโรคอ้วนส่งผลต่อไมโตคอนเดรียของเราอย่างไร ซึ่งเป็นโครงสร้างการผลิตพลังงานที่สำคัญทั้งหมดของเซลล์ของเรา

ในการศึกษาที่เผยแพร่เมื่อวันที่ 29 มกราคม 2023 ใน การเผาผลาญตามธรรมชาตินักวิจัยพบว่าเมื่อหนูได้รับอาหารที่มีไขมันสูง ไมโตคอนเดรียภายในเซลล์ไขมันของพวกมันจะแตกออกเป็นไมโตคอนเดรียที่มีขนาดเล็กลงและมีความสามารถในการเผาผลาญไขมันลดลง

นอกจากนี้ พวกเขายังค้นพบว่ากระบวนการนี้ถูกควบคุมโดยยีนตัวเดียว

ด้วยการลบยีนนี้ออกจากหนู พวกมันจึงสามารถปกป้องพวกมันจากการเพิ่มน้ำหนักส่วนเกินได้ แม้ว่าพวกมันจะกินอาหารที่มีไขมันสูงแบบเดียวกับหนูตัวอื่นก็ตาม

“แคลอรี่ที่มากเกินไปจากการกินมากเกินไปอาจทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น และยังกระตุ้นให้เกิดกระบวนการเผาผลาญที่ลดการเผาผลาญพลังงาน และทำให้โรคอ้วนยิ่งแย่ลงไปอีก” อลัน ซัลเทียล ปริญญาเอก ศาสตราจารย์ภาควิชาการแพทย์ของ UC San Diego School of Medicine กล่าว

“ยีนที่เราระบุเป็นส่วนสำคัญของการเปลี่ยนแปลงจากน้ำหนักที่ดีต่อสุขภาพไปสู่โรคอ้วน”

โรคอ้วนซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้ใหญ่มากกว่า 40% ในสหรัฐอเมริกา เกิดขึ้นเมื่อร่างกายสะสมไขมันมากเกินไป ซึ่งส่วนใหญ่เก็บไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน

โดยปกติเนื้อเยื่อไขมันจะให้ประโยชน์เชิงกลที่สำคัญโดยการกันกระแทกอวัยวะสำคัญและเป็นฉนวน

นอกจากนี้ยังมีหน้าที่การเผาผลาญที่สำคัญ เช่น ปล่อยฮอร์โมนและโมเลกุลส่งสัญญาณของเซลล์อื่นๆ ที่สั่งให้เนื้อเยื่ออื่นๆ เผาผลาญหรือกักเก็บพลังงาน

ในกรณีของความไม่สมดุลของแคลอรี่ เช่น โรคอ้วน ความสามารถของเซลล์ไขมันในการเผาผลาญพลังงานก็เริ่มล้มเหลว ซึ่งเป็นเหตุผลหนึ่งว่าทำไมคนอ้วนจึงลดน้ำหนักได้ยาก

ความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมเหล่านี้เริ่มต้นขึ้นได้อย่างไร ถือเป็นปริศนาที่ยิ่งใหญ่ที่สุดที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน

เพื่อตอบคำถามนี้ นักวิจัยให้อาหารที่มีไขมันสูงแก่หนู และวัดผลกระทบของอาหารนี้ต่อไมโตคอนเดรียของเซลล์ไขมัน ซึ่งเป็นโครงสร้างภายในเซลล์ที่ช่วยเผาผลาญไขมัน

พวกเขาค้นพบปรากฏการณ์ที่ไม่ธรรมดา หลังจากรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง ไมโตคอนเดรียในเนื้อเยื่อไขมันของหนูจะเกิดการแตกตัว และแบ่งออกเป็นไมโตคอนเดรียที่มีขนาดเล็กลงจำนวนมากซึ่งไม่ได้ผลและเผาผลาญไขมันได้น้อยลง

นอกเหนือจากการค้นพบผลการเผาผลาญนี้แล้ว พวกเขายังค้นพบว่ามันได้รับแรงผลักดันจากการทำงานของโมเลกุลเดี่ยวที่เรียกว่า raia

RaIA มีหน้าที่หลายอย่าง รวมถึงการช่วยสลายไมโตคอนเดรียเมื่อทำงานผิดปกติ

การวิจัยใหม่ชี้ให้เห็นว่าเมื่อโมเลกุลนี้มีการใช้งานมากเกินไป มันจะรบกวนการทำงานปกติของไมโตคอนเดรีย และก่อให้เกิดปัญหาการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน

"โดยพื้นฐานแล้ว การกระตุ้น RaIA อย่างต่อเนื่องดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการระงับการใช้พลังงานในเนื้อเยื่อไขมันที่เป็นโรคอ้วน" Saltiel กล่าว

"ด้วยการทำความเข้าใจกลไกนี้ เราเข้าใกล้การพัฒนาวิธีการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายไปอีกก้าวหนึ่ง ซึ่งสามารถจัดการกับน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องได้ด้วยการเพิ่มการเผาผลาญไขมัน"

ด้วยการลบยีนที่เกี่ยวข้องกับ raia นักวิจัยจึงสามารถปกป้องหนูจากการเพิ่มน้ำหนักที่เกิดจากอาหารได้

นักวิจัยพบว่าโปรตีนบางชนิดที่ได้รับผลกระทบจาก raia ในหนูนั้นมีความคล้ายคลึงกับโปรตีนของมนุษย์ที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและการดื้อต่ออินซูลิน โดยเจาะลึกลงไปในชีวเคมีในการเล่น ซึ่งบ่งชี้ว่ากลไกที่คล้ายคลึงกันอาจทำให้มนุษย์อ้วนได้

"การเปรียบเทียบโดยตรงระหว่างชีววิทยาพื้นฐานที่เราค้นพบกับผลลัพธ์ทางคลินิกที่แท้จริง ตอกย้ำถึงความเกี่ยวข้องของการค้นพบนี้กับมนุษย์ และชี้ให้เห็นว่าเราอาจสามารถช่วยรักษาหรือป้องกันโรคอ้วนได้ โดยมุ่งเป้าไปที่วิถีทางของ RaIA ด้วยวิธีการรักษาใหม่ๆ" Saltiel กล่าว "เรา เพิ่งเริ่มเข้าใจถึงกระบวนการเผาผลาญที่ซับซ้อนของโรคนี้ แต่ความเป็นไปได้ในอนาคตก็น่าตื่นเต้น”

ที่มาของเรื่อง:

วัสดุ ให้บริการโดย มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย - ซานดิเอโก- ต้นฉบับเขียนโดยไมลส์ มาร์ติน หมายเหตุ: เนื้อหาอาจมีการแก้ไขรูปแบบและความยาว


อ้างอิงวารสาร:

  1. เหวินหมินเซี่ย, ปรีธี วีระกันธรรม, หยูเฉา, ยาหยุนซู, ทอร์เรย์ อี ไรน์, เจียซินเฉียน, เฉาเว่ยหง, เผิงจ้าว, หยิงโจนส์, ฮุ่ยเกา, คริสโตเฟอร์ ลิดเดิล, รูธ ที. ยู, ไมเคิล ดาวเนส, โรนัลด์ เอ็ม. อีแวนส์, มิคาเอล ไรเดน, มาร์ติน วาบิตช์, ซีเชน หวัง, ฮิโรยูกิ ฮาโกซากิ, โยฮันเนส เชอเนเบิร์ก, แชนนอน เอ็ม. ไรลีย์, เจียนเฟิง หวง, อลัน อาร์. เกลือ โรคอ้วนทำให้เกิดการแตกตัวของไมโตคอนเดรียและความผิดปกติของเซลล์ไขมันสีขาวเนื่องจากการกระตุ้น rala. การเผาผลาญตามธรรมชาติ, 2024; ดอย: 10.1038/s42255-024-00978-0


โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า