บทความอายุยืน

การกลับคืนภาวะสมองเสื่อมในหนูได้สำเร็จ ถือเป็นขั้นตอนสำหรับการทดลองทางคลินิกของมนุษย์

การกลับคืนภาวะสมองเสื่อมในหนูได้สำเร็จ ถือเป็นขั้นตอนสำหรับการทดลองทางคลินิกของมนุษย์
  • คณะกรรมการปกครองของญี่ปุ่นได้ประกาศทางเลือกใหม่ในการรักษาภาวะสมองเสื่อมและโรคอัลไซเมอร์ในหนู โดยนำนักวิจัยวางแผนการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ในปีหน้า

  • สารประกอบนี้เรียกว่า sak3 ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ช่วยปรับปรุงความจำและการเรียนรู้ในรูปแบบเมาส์ของโรคอัลไซเมอร์

  • Sak3 ช่วยเพิ่มการทำงานของช่องเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งจะช่วยส่งเสริมการทำงานของเซลล์ประสาทในสมอง และทำลายแผ่นอะไมลอยด์ในหนู

บทความนี้ถูกโพสต์ใน tohoku university news:

นักวิจัยได้ระบุตัวเลือกการรักษาแบบใหม่ที่ไม่เพียงแต่จะหยุดอาการทางระบบประสาทในรูปแบบเมาส์ของโรคสมองเสื่อมและโรคอัลไซเมอร์เท่านั้น แต่ยังช่วยแก้ไขผลกระทบของความผิดปกติอีกด้วย

ทีมงานซึ่งประจำอยู่ที่มหาวิทยาลัยโทโฮกุ เผยแพร่ผลการวิจัยเมื่อวันที่ 8 มิถุนายนใน วารสารวิทยาศาสตร์โมเลกุลนานาชาติ- คณะกรรมการปกครองของญี่ปุ่นประกาศให้การรักษาดังกล่าวปลอดภัยแล้ว และนักวิจัยวางแผนที่จะเริ่มการทดลองทางคลินิกในมนุษย์ในปีหน้า

"ในปัจจุบัน ยังไม่มีวิธีรักษาโรคที่ปรับเปลี่ยนโรคสำหรับความผิดปกติทางระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคสมองเสื่อมของลิววี่ โรคฮันติงตัน และโรคสมองเสื่อมส่วนหน้าในโลก" โคห์จิ ฟุคุนากะ ผู้เขียนบทความวิจัย ซึ่งเป็นศาสตราจารย์กิตติคุณจาก Graduate School of Pharmaceutical Sciences แห่งมหาวิทยาลัยโทโฮกุ กล่าว "เราค้นพบตัวใหม่ที่สามารถรักษาโรคได้ซึ่งสามารถปรับเปลี่ยนโรคได้ SAK3 ซึ่งในการศึกษาของเรา ได้ช่วยเหลือเซลล์ประสาทในโรคที่เกิดจากความเสื่อมของโปรตีนและความผิดปกติของระบบประสาทส่วนใหญ่"

ในการศึกษาก่อนหน้านี้ ทีมงานพบว่าโมเลกุล sak3 ซึ่งเป็นโครงสร้างพื้นฐานที่พบในการเพิ่มประสิทธิภาพของ t-type ca2+ กิจกรรมของช่อง - ดูเหมือนจะช่วยปรับปรุงความจำและการเรียนรู้ในรูปแบบเมาส์ของโรคอัลไซเมอร์

จากการศึกษาก่อนหน้านี้ sak3 ช่วยเพิ่มการทำงานของช่องเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งจะช่วยส่งเสริมการทำงานของเซลล์ประสาทในสมอง โดยทั่วไป sak3 จะส่งเสริมการปล่อยสารสื่อประสาทของอะซิติลโคลีนและโดปามีน ซึ่งลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมในร่างกายของลิววี่ แคลิฟอร์เนีย2+ เชื่อว่าการเพิ่มประสิทธิภาพของช่องสัญญาณจะกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงจากการพักผ่อนไปสู่กิจกรรมของเซลล์ประสาท เมื่อแคลิฟอร์เนีย2+ ช่องทางในสมองผิดปกติ การปล่อยอะเซทิลโคลีนและโดปามีนจะลดลง ผลที่ได้คือระบบที่ไร้การควบคุมซึ่งบุคคลหนึ่งประสบกับความสับสนทางปัญญาและการทำงานของมอเตอร์ไม่ประสานกัน

Sak3 ผูกเข้ากับหน่วยย่อยของช่องสัญญาณนี้โดยตรง ส่งผลให้เกิดการเพิ่มประสิทธิภาพของการส่งผ่านระบบประสาท ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการขาดดุลทางปัญญา นักวิจัยพบว่ากระบวนการเดียวกันนี้ดูเหมือนว่าจะได้ผลในแบบจำลองเมาส์ของโรคสมองเสื่อมของลิววี ซึ่งมีลักษณะพิเศษคือการสะสมของโปรตีนที่เรียกว่าลิววีบอดีส์

“แม้หลังจากเริ่มมีความบกพร่องทางสติปัญญา การบริหาร SAK3 ยังป้องกันการลุกลามของพฤติกรรมการเสื่อมของระบบประสาททั้งในความผิดปกติของมอเตอร์และการรับรู้” Fukunaga กล่าว

ในการเปรียบเทียบ aduhelm ซึ่งเป็นยาอัลไซเมอร์ที่เพิ่งได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา ช่วยลดจำนวนแผ่นอะไมลอยด์ในสมอง แต่ยังไม่ทราบว่าการลดระดับอะไมลอยด์จะป้องกันการลดลงของการรับรู้หรือการเคลื่อนไหวในผู้ป่วยจริงหรือไม่ จากข้อมูลของ fukunaga sak3 ช่วยทำลายคราบจุลินทรีย์อะไมลอยด์ อย่างน้อยก็ในหนู

SAK3 ยังช่วยจัดการการทำลายของ alpha-synuclein ที่พับผิด อัลฟา-ซินนิวคลินปกติช่วยควบคุมการส่งผ่านสารสื่อประสาทในสมอง โปรตีนสามารถพับผิดและรวมตัวกันได้ ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดสิ่งที่นักวิจัยสงสัยว่าอาจเป็นสาเหตุของอาการทางระบบประสาทเสื่อม การรวมตัวนี้อาจนำไปสู่การสูญเสียเซลล์ประสาทโดปามีน ซึ่งช่วยในการเรียนรู้และความจำ

“เราพบว่าการให้ SAK3 แบบเรื้อรังยับยั้งการสะสมของ alpha-synuclein ในหนูอย่างมีนัยสำคัญ” Fukunaga กล่าว โดยสังเกตว่าหนูได้รับ SAK3 ในขนาดรับประทานทุกวัน

จากข้อมูลของ fukunaga sak3 ช่วยเพิ่มกิจกรรมของระบบที่ระบุและทำลายโปรตีนที่พับผิด ในโรคที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาท ระบบนี้มักจะทำงานผิดปกติ โดยปล่อยให้โปรตีนที่พับผิดไปทำให้เครื่องจักรของเซลล์สกปรก

"SAK3 เป็นสารประกอบตัวแรกที่มุ่งเป้าไปที่กิจกรรมด้านกฎระเบียบนี้ในความผิดปกติของระบบประสาท" Fukunaga กล่าว "การบริหาร SAK3 ส่งเสริมการทำลายโปรตีนที่ถูกพับผิด ซึ่งหมายความว่าการรักษามีศักยภาพในการแก้ปัญหาของโรคโปรตีนพับผิดหลายประเภท เช่น โรคพาร์กินสัน โรคสมองเสื่อมของลิวี และโรคฮันติงตัน นอกเหนือจากโรคอัลไซเมอร์"

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน วารสารวิทยาศาสตร์โมเลกุลนานาชาติ ในเดือนมิถุนายน 2564



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า