บทความอายุยืน

ระบบควบคุมยีนสองระบบอาจเป็นกุญแจสำคัญในการมีอายุยืนยาวขึ้น

การศึกษาครั้งนี้พบลักษณะเฉพาะของยีนที่เกี่ยวข้องกับการมีอายุยืนยาวในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดที่มีอายุยืนยาวขึ้น ได้แก่ เครือข่ายการกำกับดูแล 2 เครือข่าย ได้แก่ เครือข่าย circadian และ pluripotency
  • นักวิจัยเชื่อว่าส่วนสำคัญของการมีอายุยืนยาวนั้นอยู่ที่กลไกสองประการที่ควบคุมการแสดงออกของยีน ได้แก่ เครือข่าย circadian และ pluripotency 

  • การศึกษานี้พบลักษณะเฉพาะของยีนที่เกี่ยวข้องกับการมีอายุยืนยาวในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม 26 สายพันธุ์ที่มีอายุขัยสูงสุดที่หลากหลาย รวมถึงเครือข่ายกฎระเบียบทั้งสองนี้ด้วย

  • สัตว์ที่มีอายุยืนยาว (เช่น หนูตุ่นเปลือย) มีการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงานและการอักเสบต่ำกว่า และมีการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซม dna การขนส่ง rna และการจัดระเบียบของโครงกระดูกเซลล์ (หรือไมโครทูบูล) ในระดับสูง ชนิดพันธุ์อายุสั้นแสดงสิ่งที่ตรงกันข้าม

  • เมื่อวิเคราะห์กลไกที่ควบคุมการแสดงออกของยีนเหล่านี้ พวกเขาพบว่ายีนเชิงลบที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงานและการอักเสบถูกควบคุมโดยเครือข่าย circadian ซึ่งหมายความว่าการแสดงออกของยีนเหล่านี้จะแตกต่างกันในช่วงเวลาที่แตกต่างกันของวัน ซึ่งอาจหมายความว่าสายพันธุ์ที่มีอายุยืนยาวอาจ จำกัดการแสดงออกโดยรวมของยีนเชิงลบเหล่านี้ 

  • ยีนอายุขัยที่เป็นบวก (เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซม dna, การขนส่ง rna และไมโครทูบูล) ถูกควบคุมโดยเครือข่าย pluripotency 

  • เครือข่าย pluripotency เกี่ยวข้องกับการตั้งโปรแกรมเซลล์ร่างกายใหม่ (เซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์สืบพันธุ์) ให้เป็นเซลล์ตัวอ่อน ซึ่งสามารถฟื้นฟูและสร้างใหม่ได้ง่ายขึ้น โดยการบรรจุ dna ใหม่ที่ไม่เป็นระเบียบเมื่อเราอายุมากขึ้น

  • โดยพื้นฐานแล้ว วิวัฒนาการได้เปิดใช้งานเครือข่าย pluripotency เพื่อให้สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเหล่านี้มีอายุยืนยาวขึ้น

  • การวิจัยในอนาคตอาจพัฒนาการแทรกแซงการต่อต้านวัยแบบใหม่ที่กระตุ้นยีนอายุขัยเชิงบวกที่สำคัญในขณะที่ควบคุมยีนเชิงลบ 

บทความนี้ถูกโพสต์บน ScienceDaily.com: 

การคัดเลือกโดยธรรมชาติได้ผลิตสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มีอายุมากขึ้นในอัตราที่แตกต่างกันอย่างมาก ยกตัวอย่างเช่น หนูตุ่นและหนูเปลือยเปล่า ชนิดแรกสามารถมีชีวิตอยู่ได้ถึง 41 ปี เกือบสิบเท่าของสัตว์ฟันแทะที่มีขนาดใกล้เคียงกัน เช่น หนู

อะไรทำให้อายุยืนยาวขึ้น? ตามการวิจัยใหม่จากนักชีววิทยาจากมหาวิทยาลัย rochester ชิ้นส่วนสำคัญของปริศนาอยู่ที่กลไกที่ควบคุมการแสดงออกของยีน

ในบทความที่ตีพิมพ์ใน การเผาผลาญของเซลล์นักวิจัยรวมทั้ง Vera Gorbunova ศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาและการแพทย์ของ Doris Johns Cherry; Andrei Seluanov ศาสตราจารย์วิชาชีววิทยาและการแพทย์; และ Jinlong Lu ผู้ร่วมวิจัยหลังปริญญาเอกในห้องทดลองของ Gorbunova และผู้เขียนบทความคนแรก ได้ตรวจสอบยีนที่เกี่ยวข้องกับอายุขัย การวิจัยของพวกเขาได้เปิดเผยลักษณะเฉพาะของยีนเหล่านี้ และเผยให้เห็นว่าระบบควบคุมสองระบบที่ควบคุมการแสดงออกของยีน ได้แก่ เครือข่ายวงจรชีวิตและเครือข่าย pluripotency มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการมีอายุยืนยาว การค้นพบนี้มีความหมายทั้งในการทำความเข้าใจว่าการมีอายุยืนยาวนั้นพัฒนาไปอย่างไร และในการกำหนดเป้าหมายใหม่ในการต่อสู้กับความชราและโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ

เปรียบเทียบยีนอายุยืน

นักวิจัยได้เปรียบเทียบรูปแบบการแสดงออกของยีนของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม 26 สายพันธุ์ที่มีอายุขัยสูงสุดที่หลากหลาย ตั้งแต่สองปี (ชรูว์) ถึง 41 ปี (หนูตุ่นเปลือย) พวกเขาระบุยีนหลายพันยีนที่เกี่ยวข้องกับอายุขัยสูงสุดของสายพันธุ์ที่มีความสัมพันธ์เชิงบวกหรือเชิงลบกับการมีอายุยืนยาว

พวกเขาพบว่าสายพันธุ์ที่มีอายุยืนยาวมีแนวโน้มที่จะมีการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงานและการอักเสบต่ำ และการแสดงออกของยีนในระดับสูงที่เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซม dna การขนส่ง rna และการจัดระเบียบโครงกระดูกของเซลล์ (หรือไมโครทูบูล) การวิจัยก่อนหน้านี้โดย gorbunova และ seluanov แสดงให้เห็นว่าคุณสมบัติต่างๆ เช่น การซ่อมแซม dna ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น และการตอบสนองต่อการอักเสบที่อ่อนแอลง เป็นลักษณะของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มีอายุยืนยาว

สิ่งที่ตรงกันข้ามเกิดขึ้นกับสายพันธุ์อายุสั้น ซึ่งมีแนวโน้มที่จะมีการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงานและการอักเสบในระดับสูง และการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซม dna การขนส่ง rna และการจัดระเบียบไมโครทูบูลในระดับต่ำ

สองเสาหลักแห่งการมีอายุยืนยาว

เมื่อนักวิจัยวิเคราะห์กลไกที่ควบคุมการแสดงออกของยีนเหล่านี้ พวกเขาพบว่ามี 2 ระบบหลักที่กำลังมีบทบาทอยู่ ยีนอายุขัยที่เป็นลบ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงานและการอักเสบ ถูกควบคุมโดยเครือข่ายวงจรชีวิต กล่าวคือ การแสดงออกของพวกมันถูกจำกัดอยู่ในช่วงเวลาใดเวลาหนึ่งของวัน ซึ่งอาจช่วยจำกัดการแสดงออกโดยรวมของยีนในสายพันธุ์ที่มีอายุยืนยาว

ซึ่งหมายความว่าอย่างน้อยเราก็สามารถควบคุมยีนอายุขัยที่เป็นลบได้

“เพื่อให้มีอายุยืนยาวขึ้น เราต้องรักษาตารางการนอนหลับที่ดีต่อสุขภาพและหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงในเวลากลางคืน เนื่องจากอาจเพิ่มการแสดงออกของยีนอายุขัยที่เป็นลบ” Gorbunova กล่าว

ในทางกลับกัน ยีนอายุขัยเชิงบวก ที่เกี่ยวข้องกับการซ่อมแซม dna การขนส่ง rna และไมโครทูบูล ถูกควบคุมโดยสิ่งที่เรียกว่าเครือข่าย pluripotency เครือข่าย pluripotency เกี่ยวข้องกับการตั้งโปรแกรมเซลล์ร่างกายใหม่ ซึ่งเป็นเซลล์ใดๆ ที่ไม่ใช่เซลล์สืบพันธุ์ ให้เป็นเซลล์ตัวอ่อน ซึ่งสามารถฟื้นฟูและงอกใหม่ได้ง่ายขึ้น โดยการบรรจุ dna ใหม่ที่ไม่เป็นระเบียบเมื่อเราอายุมากขึ้น

"เราค้นพบว่าวิวัฒนาการได้กระตุ้นเครือข่าย pluripotency เพื่อให้มีอายุการใช้งานยาวนานขึ้น" Gorbunova กล่าว

เครือข่าย pluripotency และความสัมพันธ์กับยีนอายุขัยที่เป็นบวกจึงเป็น "การค้นพบที่สำคัญสำหรับการทำความเข้าใจว่าการมีอายุยืนยาวมีวิวัฒนาการอย่างไร" seluanov กล่าว "นอกจากนี้ ยังสามารถปูทางสำหรับการแทรกแซงการต่อต้านความชราแบบใหม่ที่กระตุ้นยีนอายุขัยเชิงบวกที่สำคัญ เราคาดหวังว่าการแทรกแซงการต่อต้านความชราที่ประสบความสำเร็จจะรวมถึงการเพิ่มการแสดงออกของยีนอายุขัยเชิงบวก และลดการแสดงออกของยีนอายุขัยเชิงลบ"

ที่มาของเรื่อง:

วัสดุ ให้บริการโดย มหาวิทยาลัยโรเชสเตอร์- ต้นฉบับเขียนโดย Lindsey Valich หมายเหตุ: เนื้อหาอาจมีการแก้ไขรูปแบบและความยาว


อ้างอิงวารสาร:

  1. เจ. หยูหยาง ลู่, แมทธิว ไซมอน, หยาง จ้าว, จูเลีย อาบลาเอวา, แนนซี คอร์สัน, ยงวุค ชอย, ไคลีน วายเอช ยามาดะ, นิโคลัส เจ. ชอร์ก, เวนดี้ อาร์. ฮูด, เจฟฟรีย์ อี. ฮิลล์, ริชาร์ด เอ. มิลเลอร์, อังเดร เซลูอฟ, เวรา กอร์บูโนวา การถอดเสียงเชิงเปรียบเทียบเผยให้เห็นเครือข่าย circadian และ pluripotency ในฐานะเสาหลักสองประการของการควบคุมการมีอายุยืนยาว. การเผาผลาญของเซลล์, 2022; ดอย: 10.1016/j.cmet.2022.04.011


โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า