บทความอายุยืน

โปรตีนหลักระบุว่าเป็นความเชื่อมโยงระหว่างความเครียดเรื้อรังและภาวะซึมเศร้า

นักวิจัยพบความเชื่อมโยงระหว่างความเครียดเรื้อรังกับภาวะซึมเศร้า
  • โปรตีนในสมอง p11 มีหน้าที่ควบคุมฮอร์โมนเซโรโทนินที่ทำให้รู้สึกดีและฮอร์โมนคอร์ติซอลในหนู 

  • ผู้ที่มีภาวะซึมเศร้าจะมีระดับ p11 ต่ำกว่า และหนูที่มีระดับ p11 ลดลงจะแสดงพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้าและวิตกกังวล

  • หนูที่ขาด p11 จะตอบสนองต่อความเครียดอย่างรุนแรง โดยมีอัตราการเต้นของหัวใจสูงขึ้น และมีอาการวิตกกังวลมากขึ้น

  • การค้นพบโปรตีนนี้อาจนำไปสู่การพัฒนายาใหม่ๆ สำหรับภาวะซึมเศร้าหรือวิตกกังวล 

บทความนี้ถูกโพสต์ใน Karolinska Institutet News: 

นักวิจัยจาก Karolinska Institutet ในสวีเดนได้ระบุโปรตีนในสมองที่มีความสำคัญทั้งต่อการทำงานของสารเซโรโทนินที่ควบคุมอารมณ์ และการปล่อยฮอร์โมนความเครียด อย่างน้อยก็ในหนู ผลการวิจัยซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Molecular Psychiatry อาจมีผลกระทบต่อการพัฒนายาใหม่สำหรับภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวล

หลังจากประสบกับบาดแผลทางจิตใจหรือความเครียดอย่างรุนแรง บางคนอาจเกิดการตอบสนองความเครียดที่ผิดปกติหรือความเครียดเรื้อรัง สิ่งนี้จะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรคอื่นๆ เช่น ภาวะซึมเศร้าและวิตกกังวล แต่ก็ยังไม่ทราบว่ามีกลไกอะไรอยู่เบื้องหลัง หรือควบคุมการตอบสนองต่อความเครียดอย่างไร

กลุ่มวิจัยที่สถาบัน Karolinska Institutet ได้แสดงให้เห็นก่อนหน้านี้ว่าโปรตีนที่เรียกว่า p11 มีบทบาทสำคัญในการทำงานของเซโรโทนิน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทในสมองที่ควบคุมอารมณ์ ผู้ป่วยซึมเศร้าและผู้ที่ฆ่าตัวตายจะมีระดับโปรตีน p11 ในสมองต่ำกว่า และหนูทดลองที่มีระดับ p11 ลดลงจะแสดงพฤติกรรมคล้ายภาวะซึมเศร้าและวิตกกังวล ระดับ p11 ในหนูสามารถเพิ่มขึ้นได้ด้วยยาแก้ซึมเศร้าบางชนิด

การศึกษาใหม่แสดงให้เห็นว่า p11 ส่งผลต่อการหลั่งฮอร์โมนคอร์ติซอลฮอร์โมนความเครียดในหนูทดลองในช่วงแรกโดยการปรับการทำงานของเซลล์ประสาทเฉพาะในบริเวณไฮโปทาลามัสบริเวณสมอง ด้วยเส้นทางการส่งสัญญาณที่แตกต่างอย่างสิ้นเชิงซึ่งมีต้นกำเนิดในก้านสมอง p11 ยังส่งผลต่อการหลั่งฮอร์โมนความเครียดอีกสองชนิด ได้แก่ อะดรีนาลีนและนอร์อะดรีนาลีน นอกจากนี้ การทดสอบยังแสดงให้เห็นว่า หนูที่มีภาวะพร่อง p11 จะตอบสนองต่อความเครียดอย่างรุนแรง โดยมีอัตราการเต้นของหัวใจสูงขึ้น และมีอาการวิตกกังวลมากกว่า เมื่อเปรียบเทียบกับหนูที่มีระดับ p11 ปกติ

“เรารู้ว่าการตอบสนองต่อความเครียดที่ผิดปกติสามารถเร่งหรือทำให้ภาวะซึมเศร้าแย่ลง และทำให้เกิดโรควิตกกังวลและโรคหลอดเลือดหัวใจ” วาสโก ซูซา ผู้เขียนคนแรก นักวิจัยจากภาควิชาประสาทวิทยาศาสตร์คลินิก สถาบันคาโรลินสกา กล่าว "ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องค้นหาว่าความเชื่อมโยงระหว่างการขาด p11 และการตอบสนองต่อความเครียดที่เราเห็นในหนูนั้นสามารถเห็นได้ในผู้ป่วยด้วยหรือไม่"

นักวิจัยเชื่อว่าการค้นพบนี้อาจมีผลกระทบต่อการพัฒนายาใหม่ที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น มีความจำเป็นอย่างมากสำหรับการรักษาใหม่ๆ เนื่องจากยาแก้ซึมเศร้าในปัจจุบันยังมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอในผู้ป่วยจำนวนมาก

per Svenningsson ศาสตราจารย์จาก Department of Clinical Neuroscience, Karolinska Institutet ซึ่งเป็นผู้นำการศึกษานี้ กล่าวว่า "แนวทางหนึ่งที่น่าจะเป็นไปได้นั้นเกี่ยวข้องกับการบริหารสารที่ส่งเสริมการแสดงออกของ p11 เฉพาะที่ และยังมีการทดลองหลายอย่างในแบบจำลองภาวะซึมเศร้าในสัตว์อีกด้วย "แนวทางที่น่าสนใจอีกวิธีหนึ่งซึ่งต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมคือการพัฒนายาที่ขัดขวางการเริ่มต้นการตอบสนองของฮอร์โมนความเครียดในสมอง"

การศึกษานี้ตีพิมพ์ใน จิตเวชอณู ในเดือนตุลาคม 2563 



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า