บทความอายุยืน

ภาวะภูมิต้านตนเองสามารถย้อนกลับได้หรือไม่? นักวิจัยค้นพบสิ่งที่น่าประหลาดใจ

ภาวะภูมิต้านตนเองสามารถย้อนกลับได้หรือไม่? นักวิจัยค้นพบสิ่งที่น่าประหลาดใจ

ถึงเวลาแล้วที่ทุกคนที่เป็นโรคแพ้ภูมิตนเองจะได้รับข่าวดี

ข่าวดีมาจากนักวิจัยที่เกี่ยวข้องกับบริกแฮมและโรงพยาบาลสตรีที่โรงเรียนแพทย์ฮาร์วาร์ด พวกเขาเพิ่งเสร็จสิ้นการศึกษาที่เน้นเรื่อง ระบบภูมิคุ้มกัน และการตอบสนองภูมิต้านทานตนเอง ในนั้น พวกเขาระบุโมเลกุลที่สามารถ "ปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและฟื้นฟูความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อโดยการกระตุ้นเซลล์ต้นกำเนิด" [1] 

ดร.สเตฟาน จี. ทุลลิอุส ผู้เขียนรายงานการศึกษาหลักให้ความเห็นว่า:

"นี่เป็นโมเลกุลสากลที่สามารถรักษาได้ไม่เพียงแต่โรคภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงอาการเฉียบพลันหรือเรื้อรังอื่นๆ ด้วย…" [2]

ผลลัพธ์จากการศึกษาครั้งนี้มีมากกว่าการบรรเทาอาการปวด โมเลกุลนี้มอบความหวังในการฟื้นฟูคุณภาพชีวิตพร้อมศักยภาพที่จะพลิกสถานการณ์ได้ ข่าวดี: ใครก็ตามที่ต้องการใช้ประโยชน์จากโมเลกุลที่น่าทึ่งนี้สามารถทำได้ตั้งแต่วันนี้

โมเลกุลที่ทำให้เกิดสภาวะภูมิต้านตนเอง

หนึ่งในห้าของชาวอเมริกันต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะภูมิต้านทานตนเองตามข้อมูลของ American Autoimmune Related Diseases Association [3] ซึ่งรวมถึงเงื่อนไขเช่น:

  • อาการปวดข้อเรื้อรัง
  • กล้ามเนื้ออ่อนแรง
  • ก๊าซเรื้อรัง ท้องอืด ท้องเสีย และปวดท้อง
  • ผิวแห้งกร้านเป็นขุย
  • น้ำตาลในเลือดสูง

ใครก็ตามที่ป่วยเป็นโรคภูมิต้านทานตนเองเหล่านี้หรือภาวะภูมิต้านตนเองอื่นๆ เข้าใจดีถึงความเจ็บปวด การต่อสู้ดิ้นรน และสภาวะคุณภาพชีวิตที่ไม่ดีเช่นนี้ แม้ว่าสาเหตุที่แท้จริงของสภาวะภูมิต้านตนเองยังคงเป็นปริศนา แต่ขณะนี้นักวิจัยมีความหวังว่าพวกเขาจะสามารถบรรเทาอาการเหล่านี้ได้

ทุกอย่างเริ่มต้นจากโมเลกุลที่พบในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตทั้งหมด โมเลกุลนั้นคือ NAD+

เรื่องราวเบื้องหลัง NAD+ และภูมิคุ้มกันอัตโนมัติ

แนด+ กระตุ้นการผลิตพลังงานในไมโตคอนเดรีย ด้วยวิธีนี้จึงมีความสำคัญต่อทุกกระบวนการในร่างกายมนุษย์ตั้งแต่ การเผาผลาญ เพื่อควบคุมฮอร์โมนในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ยังมีบทบาทในกระบวนการเซลล์อื่นๆ รวมถึงปฏิกิริยาของเอนไซม์ เช่น การซ่อมแซม DNA หากไม่มีมัน เซลล์ก็จะตาย

โมเลกุลนี้เกิดขึ้นตามธรรมชาติในเซลล์ของมนุษย์ทั้งหมด ร่างกายมนุษย์ผลิตมันผ่านการเปลี่ยนกรดอะมิโนทริปโตเฟนหรือวิตามินบี 3 แม้ว่าวิตามินบี 3 จะมีข้อเสียเปรียบที่สำคัญประการหนึ่งก็ตาม เมื่อเราอายุมากขึ้น ร่างกายจะผลิตน้อยลงเมื่อระบบเผาผลาญช้าลง ยิ่งได้รับการผลิตน้อยเท่าไร ก็ยิ่งต้องใช้เชื้อเพลิงในการผลิตพลังงานและการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันน้อยลงเท่านั้น

เมื่อหลายปีก่อน นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่า nad+ ดูเหมือนจะมีบทบาทในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันมากกว่าที่คิดไว้มาก นักวิจัยบางคนตั้งข้อสังเกตว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันใดมีส่วนร่วมในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและเซลล์ใดไม่มีส่วนร่วมในการตอบสนอง [4] คนอื่นๆ รายงานการมีส่วนร่วมในกระบวนการที่กำหนดวัตถุประสงค์ของทีเซลล์ ซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ระบุเชื้อโรค [5] ยังมีคนอื่นๆ เห็นว่ามันปิดและเปิดเซลล์ภูมิคุ้มกันที่มีการอักเสบโดยการกระตุ้นการทำงานของ SIRT6 ยีน. [6]

การศึกษาอื่น ๆ ยังแสดงให้เห็นว่าการขาดเซลล์ภูมิคุ้มกันตามกฎระเบียบมักปรากฏในโรคภูมิต้านตนเอง [7] สิ่งนี้ทำให้นักวิจัยที่ harvard medical school ทดสอบว่า nad+ มีบทบาทอย่างไรในการตอบสนองต่อภูมิต้านทานตนเอง และปรากฎว่า nad+ มีบทบาทที่ยิ่งใหญ่กว่ามากในวิธีการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน การค้นพบใหม่ของทีมบางคนถึงกับทำให้พวกเขาประหลาดใจ

ความก้าวหน้าในการวิจัยการตอบสนองภูมิต้านตนเอง

สำหรับการทดลอง ทีมฮาร์วาร์ดทดสอบ nad+ กับสภาวะภูมิต้านตนเองในหนูที่ทำให้เกิดอาการปวดเส้นประสาท กล้ามเนื้ออ่อนแรง และปวดเมื่อยตามข้อ นักวิจัยกระตุ้นให้เกิดความเสียหายของเซลล์ประสาทผ่านการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน จากนั้นพวกเขาก็ฉีด nad+ ให้กับกลุ่มหนึ่ง อีกกลุ่มหนึ่งได้รับยาหลอก

หนูที่ได้รับการฉีด nad+ มีการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนองภูมิต้านทานผิดปกติ เซลล์ที่โจมตีเส้นประสาทของพวกเขาเปลี่ยนจากการเป็นเซลล์ภูมิต้านทานทำลายล้างไปสู่การเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ป้องกัน nad+ สร้างสมดุลในระบบภูมิคุ้มกันอีกครั้ง

ยังดีกว่านั้น ความเสียหายทางกายภาพที่เกิดจากการโจมตีภูมิต้านทานตนเองกลับคืนมา [8] เส้นประสาทที่เสียหายของหนูได้รับการซ่อมแซมและรักษา นักวิจัยยังตกใจเมื่อสังเกตเห็นโปรตีนของระบบภูมิคุ้มกันบางชนิดที่ทราบกันว่ามีบทบาทในการอักเสบเพื่อจำกัดการอักเสบด้วยการใช้ nad+ [9]

ผลลัพธ์เหล่านี้กระตุ้นให้มีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยันการค้นพบเหล่านี้และพิจารณาการเปลี่ยนแปลงให้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น:

  • ทีมงานชาวจีนจำลองการทดลองของทีมฮาร์วาร์ดโดยให้ความสนใจเป็นพิเศษกับบทบาทของโปรตีน sirt1 ที่พึ่งพา nad+ ซึ่งเป็นที่รู้จักจากบทบาทในการป้องกันการอักเสบ เช่นเดียวกับการศึกษาของ harvard medical school การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของหนูเปลี่ยนไปและเส้นประสาทของพวกมันได้รับการซ่อมแซม
  • นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยแมริแลนด์รายงานว่าการกระตุ้นโปรตีน sirt1 ช่วยบรรเทาหรือช่วยฟื้นฟูอาการปวดข้อและกล้ามเนื้อ รวมถึงอาการเรื้อรังอื่นๆ ที่ส่งผลต่อเส้นประสาทและเซลล์สมองได้ [11]
  • ในการทบทวนการศึกษาล่าสุด นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยแมริแลนด์อีกครั้งพบหลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับคุณสมบัติในการป้องกันระบบประสาทของ sirt1 และ nad+ ด้วยเหตุนี้ [12]

ผลการศึกษาทั้งหมดเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าอาจเป็นไปได้ที่จะปิดการใช้งานการตอบสนองของภูมิต้านทานตนเอง การศึกษายังแสดงให้เห็นว่าการส่ง nad+ ไปยังเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากการตอบสนองของภูมิต้านทานตนเองอาจช่วยในการฟื้นฟูความเสียหายได้ ทั้งหมดนี้ให้ความหวังอันเหลือเชื่อและยุติความเจ็บปวด ความรู้สึกไม่สบาย และปัญหาสุขภาพที่เกิดจากสภาวะภูมิต้านทานตนเอง

แม้จะมีคำสัญญาทั้งหมด แต่ความท้าทายที่สำคัญประการหนึ่งยังคงอยู่

ความท้าทายของการเสริม nad+

อาหารเสริม nad+ ถือเป็นความท้าทาย ตามที่ระบุไว้ข้างต้น ร่างกายมนุษย์สามารถสร้าง nad+ ของตัวเองได้จากทริปโตเฟนหรือวิตามินบี 3 แม้ว่าสิ่งเหล่านี้อาจใช้ได้ผลดีกับคนหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดี แต่ก็ใช้ไม่ได้ผลเช่นกันกับผู้ที่เป็นโรคภูมิต้านทานตนเองหรือใครก็ตามที่ต้องการเพิ่มระดับ nad+ อย่างมาก

อาหารเสริมที่ดีที่สุดในการเพิ่มระดับ nad+ ดูเหมือนจะเป็นองค์ประกอบ nad+ ที่เพิ่งระบุใหม่: นิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN).

ขอแนะนำ nmn pro™ ของ prohealth

Nmn เป็นอนุพันธ์ของวิตามินบีไนอาซินที่ช่วยปรับปรุงสุขภาพอย่างมากและ อายุยืนยาว โดยทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของ NAD+

เมื่อเราเพิ่มระดับ nmn ในร่างกาย เราจะเพิ่มการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ nad+ และบรรเทาอาการที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียสารอาหารที่สำคัญนี้

ในความเป็นจริง พบว่าการเสริม nmn เพื่อปรับปรุงพารามิเตอร์ต่างๆ ของสุขภาพ รวมถึงความอดทนทางกายภาพและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ การทำงานของระบบประสาท สุขภาพของหัวใจ ความไวของอินซูลิน น้ำหนักตัว และการแสดงออกของยีน

เงื่อนไขอื่นๆ ที่ได้รับการปรับปรุงโดย nad+

นานก่อนที่นักวิจัยจะค้นพบความเชื่อมโยงระหว่าง nad+ กับระบบภูมิคุ้มกัน เป็นที่ทราบกันดีว่ามีฤทธิ์ในการต่อต้านวัย ผลกระทบนี้มาจากความสำคัญในการผลิตพลังงานใน ไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นศูนย์กลางพลังงานในเซลล์ การลดลงของไมโตคอนเดรียเกี่ยวข้องโดยตรงกับอาการทางกายภาพที่เราสัมพันธ์กับความชรา รวมถึงการอักเสบ ความเหนื่อยล้า และหมอกในสมอง

Nad+ มีบทบาทสำคัญในไมโตคอนเดรีย มันบรรทุกอิเล็กตรอนในระหว่างการสร้าง atp ซึ่งเป็นโมเลกุลพลังงาน นั่นอาจดูเหมือนเป็นบทบาทเล็กๆ แต่ถ้าไม่มี atp ก็ไม่สามารถผลิตออกมาได้

หากไม่มี atp ไมโตคอนเดรียจะไม่สามารถผลิตพลังงานได้ ส่งผลให้ไมโตคอนเดรียอยู่รอดได้น้อยลง ไมโตคอนเดรียที่น้อยลงหมายถึงพลังงานน้อยลง และทำให้ความสามารถของเซลล์ในการทำงานลดลง แม้ว่าเซลล์บางเซลล์จะมีไมโตคอนเดรียเพียงตัวเดียว แต่หลายเซลล์ก็มีไมโตคอนเดรียมากกว่านั้นมากถึง 2,500 เซลล์ในเซลล์ที่ต้องการพลังงานจำนวนมาก เช่น เซลล์กล้ามเนื้อและสมอง

เพื่อผลิตพลังงาน ไมโตคอนเดรียทุกตัวจำเป็นต้องมีแหล่ง nad+ ที่คงที่ หากระดับ nad+ ลดลง จำนวนไมโตคอนเดรียก็จะลดลงตามไปด้วย ซึ่งจะลดความสามารถของร่างกายในการแปลงทริปโตเฟนและผลิต nad+ สิ่งนี้จะสร้างวงจรของการลดลงของไมโตคอนเดรีย ไม่น่าแปลกใจเลยที่ระดับ nad+ จะลดลงเมื่อเราอายุมากขึ้น อาจไม่น่าแปลกใจเลยที่การศึกษาพบว่าอาการของวัยชราเกี่ยวข้องโดยตรงกับระดับ nad+ ที่ต่ำ 

เงื่อนไขอื่นๆ ที่แสดงเกี่ยวข้องกับระดับ nad+ ที่ลดลง ได้แก่ น้ำตาลในเลือดที่สูงขึ้น น้ำหนักที่เพิ่มขึ้น หลอดเลือดหัวใจอักเสบ การสูญเสียความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ และการคิดและการจดจำช้าลง

อ้างอิง:

  1. https://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-10/bawh-anp100114.php
  2. อ้างแล้ว
  3. https://www.aarda.org/autoimmune-information/questions-and-answers/
  4. อาดริโอช เอส, ฮิวเบิร์ต เอส, เพชเบอร์ตี เอส, คอช-โนลเต้ เอฟ, ฮาก เอฟ, เซมาน ม. Nad+ ที่ปล่อยออกมาในระหว่างการอักเสบมีส่วนร่วมในสภาวะสมดุลของทีเซลล์โดยกระตุ้นให้เกิดการตายของทีเซลล์ไร้เดียงสาในร่างกายโดยอาศัย art2 เจ อิมมูนอล. 2007 1 ก.ค.;179(1):186-94. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17579037
  5. ฮิวเบิร์ต เอส, ริสซิก บี, คลาเกส เค, เฮิน เจ, สปาร์วาสเซอร์ ที, ฮาก เอฟ, คอช-โนลเต้ เอฟ, บอยเออร์ โอ, เซมาน ม, อาดริโอช เอส. NAD+ ที่อยู่นอกเซลล์สร้างรูปร่างของส่วนทีเซลล์ควบคุม Foxp3+ ผ่านทางวิถีทาง ART2-P2X7 เจ เอ็กซ์พี เมดิ 22 พ.ย. 2553;207(12):2561-8. ดอย: 10.1084/jem.20091154. Epub 2010 25 ต.ค. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20975043
  6. แวน กูล เอฟ, กัลลิ เอ็ม, เกย์ดัน ซี, ครุยส์ วี, พรีโว่ พีพี, เบดาลอฟ เอ, มอสโตสลาฟสกี้ อาร์, Alt FW, เด สเมดท์ ที, ลีโอ โอ. ระดับ nad ในเซลล์ควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกในลักษณะที่ขึ้นกับเซอร์ทูอิน แนท เมด. 2009 ก.พ.;15(2):206-10. ดอย: 10.1038/nm.1906. Epub 2009 18 ม.ค. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19151729
  7. บัคเนอร์ เจ เอช- กลไกของการควบคุมที่บกพร่องโดยทีเซลล์ควบคุม CD4(+)CD25(+)FOXP3(+) ในโรคภูมิต้านตนเองของมนุษย์ แนท รีฟ อิมมูนอล. 2010 ธ.ค.;10(12):849-59. ดอย: 10.1038/nri2889. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21107346
  8. ทุลลิอุส เอสจีและคณะ NAD+ ป้องกัน EAE โดยควบคุมการสร้างความแตกต่างของ CD4+ T-cell แนทคอม. 7 ต.ค. 2014;5:5101. ดอย: 10.1038/ncomms6101. http://www.nature.com/articles/ncomms6101
  9. อ้างแล้ว
  10. วัง เจ, จ้าว ซี, ก้อง ป, ซัน เอช, ซัน ซี, เบียน จี, ซัน วาย, กัว แอล- การรักษาด้วย NAD(+) ยับยั้งโรคไข้สมองอักเสบจากภูมิต้านทานตนเองโดยการทดลองโดยการเปิดใช้งานวิถีการส่งสัญญาณ AMPK/SIRT1 และการปรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของ Th1/Th17 ในหนูเมาส์ อินท์ อิมมูโนฟาร์มาคอล 2016 ต.ค.;39:287-94. ดอย: 10.1016/j.intimp.2016.07.036. Epub 2016 5 ส.ค. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27500459\
  11. มาร์ติน เอ, เทกลา แคลิฟอร์เนีย, ซีดี คูดริซี่, ครุสซิฟสกี้ am, อาซิมซาเดห์ ป, บูดู ดี, เมขลา เอพี, มาตุภูมิ วี, รีบ. บทบาทของ sirt1 ต่อการทำลายภูมิต้านทานตนเองและการเสื่อมของระบบประสาท อิมมูนอลเรส 2015 มี.ค.;61(3):187-97. ดอย: 10.1007/s12026-014-8557-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25281273
  12. นิมมากกัดดา vk, และคณะ สารตั้งต้น SIRT1 และ NAD+: การทบทวนเป้าหมายการรักษาในผู้ป่วยโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง เจ นิวโรอิมมูนอล. 17 ก.ค. 2559 ข้อมูล pii: S0165-5728(16)30158-8 ดอย: 10.1016/j.jneuroim.2016.07.007. [Epub ก่อนพิมพ์] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27474445
  13. แทรมเมล เอสเอและคณะ นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์มีเอกลักษณ์เฉพาะและสามารถรับประทานได้ในหนูและมนุษย์ แนทคอม. 10 ต.ค. 2559;7:12948. ดอย: 10.1038/ncomms12948. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27721479
  14. ริว ดี, และคณะ การเติมเต็ม NAD+ ช่วยปรับปรุงการทำงานของกล้ามเนื้อในภาวะกล้ามเนื้อเสื่อมและตอบโต้ภาวะ PArylation ทั่วโลก แพทย์แปลวิทย์ 19 ต.ค. 2559;8(361):361ra139. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798264
  15. โบกัน เคแอล, เบรนเนอร์ ซี. กรดนิโคตินิก นิโคตินาไมด์ และนิโคตินาไมด์ไรโบไซด์: การประเมินระดับโมเลกุลของวิตามินสารตั้งต้นของ nad+ ในโภชนาการของมนุษย์ อนุ Rev Nutr 2008;28:115-30. ดอย: 10.1146/annurev.nutr.28.061807.155443. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18429699
  16. Massudi H, Grant R, Braidy N, แขก J, Farnsworth B, Guillemin GJ การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและ NAD+ การเผาผลาญในเนื้อเยื่อของมนุษย์ โพลีเมนิส เอ็ม, เอ็ด. กรุณาหนึ่ง- 2012;7(7):e42357. ดอย:10.1371/journal.pone.0042357. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3407129/
  17. ซามูเอล เอเจ แทรมเมล, มาร์ค เอส. ชมิดต์, เบนจามิน เจ. ไวเดมันน์, ฟิลิป เรดพาธ, แฟรงค์ แจ็กสช์, ไรอัน ดับเบิลยู. เดลิงเกอร์, จงกัง ลี, อี เดล อาเบล, มารี อี. มิเกาด์ และชาร์ลส์ เบรนเนอร์ นิโคตินาไมด์ไรโบไซด์มีเอกลักษณ์เฉพาะและสามารถรับประทานได้ในหนูและมนุษย์ การสื่อสารธรรมชาติ เผยแพร่เมื่อ 10 ต.ค. 2559 doi: 10.1038/ncomms12948 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27721479
  18. อ้างแล้ว


โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า