บทความอายุยืน

การรักษาไตให้มีชีวิตอยู่และการเตะ: NMN ต่อสู้กับความอ่อนแอที่เกี่ยวข้องกับอายุต่อการบาดเจ็บไตเฉียบพลัน

การรักษาไตให้มีชีวิตอยู่และการเตะ: NMN ต่อสู้กับความอ่อนแอที่เกี่ยวข้องกับอายุต่อการบาดเจ็บไตเฉียบพลัน

ไตของเราเป็นอวัยวะสำคัญที่ทำงานเพื่อรักษาปริมาณเลือดของเราให้สะอาดและมีสุขภาพดี เมื่อไตของคุณได้รับความเสียหายหรือได้รับบาดเจ็บชั่วคราว หรือที่เรียกว่าไตวายเฉียบพลัน ไตของคุณจะไม่สามารถกรองของเสียออกจากเลือดได้ ของเสียในระดับที่เป็นอันตรายอาจสะสม และสารเคมีในเลือดของคุณอาจไม่สมดุล ภาวะไตวายเฉียบพลันอาจถึงแก่ชีวิตได้และต้องได้รับการรักษาอย่างเข้มข้น แต่อาจรักษาให้หายได้ หากมีสุขภาพที่ดีผู้คนสามารถฟื้นฟูการทำงานของไตได้ตามปกติหรือเกือบเป็นปกติ

เมื่อเราอายุมากขึ้น อุบัติการณ์ของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (aki) ก็จะเพิ่มขึ้น การเสื่อมสภาพของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับอายุและการตอบสนองที่บกพร่องของเซลล์ไตต่อความเครียดเป็นที่ทราบกันดีว่าเพิ่มความอ่อนแอของไตต่อการบาดเจ็บ แต่อย่างไรที่ระดับโมเลกุลและเซลล์ ไตที่แก่ชราจะเสี่ยงต่อการบาดเจ็บเฉียบพลันมากขึ้นได้อย่างไรนั้น ถือเป็นเรื่องที่ซับซ้อน

ในปี 2560 guan และเพื่อนร่วมงานได้แสดงให้เห็นสิ่งนั้น ไตที่แก่ชรามีการเผาผลาญนิโคตินาไมด์อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (NAD+) — โมเลกุลพลังงานชีวภาพที่สำคัญต่อเซลล์ที่มีชีวิตทุกเซลล์ซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของเซลล์ไต แต่นักวิจัยพบว่าสิ่งนี้สามารถรักษาได้ เมื่อเสริมนิโคตินาไมด์โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ NAD+ นักวิจัยก็สามารถป้องกันการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันได้

"NMN ดูเหมือนจะเป็นการแทรกแซงทางเภสัชกรรมที่มีศักยภาพสำหรับ AKI ที่สามารถนำไปสู่การรักษาผู้ป่วยสูงอายุที่มีอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันได้อย่างแม่นยำ" Guan และเพื่อนร่วมงานเสนอ การศึกษาครั้งนี้ให้หลักฐานสำคัญที่ชี้ให้เห็นว่า NMN เป็นวิธีการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับการบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับความชรา ปูทางไปสู่การศึกษาผลประโยชน์ของ NMN ต่อโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุของมนุษย์

ในกลุ่มนิค-โอ-ทินาไมด์

Nad+ เป็นปัจจัยร่วมที่ขาดไม่ได้สำหรับปฏิกิริยาของเอนไซม์ที่สำคัญหลายประการ รวมถึงการปรับการตอบสนองของเซลล์ต่อการเผาผลาญและความเครียด เนื่องจากระดับ nad+ จะลดลงตามอายุ จึงมีความสนใจอย่างมากเกี่ยวกับวิธีที่ดีที่สุดในการเพิ่มระดับเซลล์ของ nad+ สิ่งที่น่าสนใจคือการเพิ่ม nad+ เชื่อมโยงกับการยืดอายุขัย และการฟื้นฟู nad+ ด้วยสารตั้งต้นเช่น nmn จะแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญหลายอย่าง

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าเอนไซม์ที่เรียกว่า sirtuin 1 (sirt1) มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่อความเครียดของเซลล์ และแสดงให้เห็นว่าสามารถยืดอายุขัยในสัตว์หลายชนิดได้ sirt1 แสดงให้เห็นว่ามีประโยชน์ต่อสุขภาพที่เกี่ยวข้องกับการจำกัดแคลอรี่ ซึ่งรวมถึงอายุการใช้งานที่ยาวนานขึ้นและการเสื่อมสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุที่ลดลง แต่ด้วยการลดลงตามอายุในระดับ nad+ กิจกรรม sirt1 ก็เช่นกัน ตัวกระตุ้นของ sirt1 รวมถึงตัวกระตุ้นจากธรรมชาติ เช่น เรสเวอราทรอลหรือตัวกระตุ้นเซอร์ทูอินสังเคราะห์ ได้รับการแสดงให้เห็นว่าส่งเสริมสุขภาพในสัตว์ทดลองอย่างต่อเนื่อง

ความต้องการไตมีมากมาย

ไตมีอัตราการเผาผลาญสูง อัตราการเผาผลาญในไตของมนุษย์มีค่าเท่ากับหัวใจ สูงเป็นสองเท่าของตับและสมอง และสูงกว่าอวัยวะอื่นๆ มาก

ความผิดปกติของความพร้อมในการใช้พลังงานและการใช้พลังงานสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์และการเสียชีวิตได้ แม้ว่าการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันจะซับซ้อนและแตกต่างกันไปตามการบาดเจ็บประเภทต่างๆ แต่อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันที่แตกต่างกันหลายกลุ่มมีความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงานร่วมกัน เส้นทางของการเผาผลาญพลังงานและความผิดปกติของไมโตคอนเดรียกำลังเกิดขึ้นเป็นตัวขับเคลื่อนที่สำคัญของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน และเป็นตัวแทนของเป้าหมายใหม่สำหรับการรักษา

การลดที่เกี่ยวข้องกับอายุใน renal nad+

ในการศึกษานี้ guan และเพื่อนร่วมงานได้ตรวจสอบบทบาทของ nad+ และ sirt1 ต่อความอ่อนแอต่อการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันในสัตว์สูงอายุ พวกเขาพิจารณาเรื่องนี้เนื่องจากการศึกษาก่อนหน้านี้ และการศึกษาอื่นๆ ที่แสดงให้เห็นว่ายีน sirt1 ที่มีอายุยืนยาวมีบทบาทสำคัญในการปกป้องไตจากการบาดเจ็บ เมื่อเปรียบเทียบกับไตของหนูอายุ 3 เดือน ไตของหนูอายุ 20 เดือนมีระดับโมเลกุลป้องกันไต sirt1 และโคแฟกเตอร์ nad+ ของหนูลดลง

Nmn ต่อสู้กับความอ่อนแอที่เกี่ยวข้องกับอายุต่อการบาดเจ็บไตเฉียบพลัน

Nmn คืนการเผาผลาญของไต

การเสริมด้วย nmn ฟื้นฟูกิจกรรม sirt1 ของไตและเนื้อหา nad+ ในหนูอายุ 20 เดือนและเพิ่มขึ้นอีกทั้งในหนูอายุ 3 เดือน นอกจากนี้ การเสริมด้วย nmn ยังช่วยปกป้องหนูทั้งสองกลุ่มจากการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันซึ่งไม่ได้เกิดจากการแก่ชรา แต่เกิดจากสารเคมีที่เป็นพิษ

เมื่อพวกมันทำให้หนูของ sirt1 ที่ทำงานได้หมดลง ผลการป้องกันของ nmn ก็ลดลง ซึ่งบ่งชี้ว่าผลการป้องกันไตของ nmn นั้นอาศัย sirt1 ดังนั้นการเพิ่มระดับ nad+ ภายนอกอาจกลายเป็นเป้าหมายในการรักษาโรค aki โดยเฉพาะในผู้สูงอายุ

“เมื่อนำมารวมกัน การค้นพบของเราเผยให้เห็นว่า SIRT1 เป็นตัวกลางที่สำคัญในกระบวนการชราภาพของไต” Guan และเพื่อนร่วมงานกล่าวสรุป “นอกจากนี้ การบิดเบือนกิจกรรม SIRT1 โดย NMN ดูเหมือนจะเป็นการแทรกแซงทางเภสัชกรรมที่มีศักยภาพสำหรับ AKI ที่อาจนำไปสู่การรักษาผู้ป่วยสูงอายุที่มีอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันได้อย่างแม่นยำ”

อ้างอิง:

Guan Y, Wang SR, Huang XZ และคณะ Nicotinamide Mononucleotide ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ NAD+ ช่วยรักษาความไวต่อ AKI ที่เกี่ยวข้องกับอายุในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ Sirtuin 1 [การแก้ไขที่เผยแพร่ปรากฏใน เจ แอม โซก เนฟรอล 14 เม.ย. 2560;:]. เจ แอม โซก เนฟรอล 2017;28(8):2337-2352. ดอย:10.1681/asn.2016040385



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า