บทความอายุยืน

Longevity Expert Series: ยุคใหม่ของการสูงวัย—เจาะลึกการวิจัยของ ดร. นีร์ บาร์ซิไล

Longevity Expert Series: ยุคใหม่ของการสูงวัย—เจาะลึกการวิจัยของ ดร. นีร์ บาร์ซิไล

ในสาขาการวิจัยเรื่องความชราและอายุยืน มีเพียงไม่กี่ชื่อที่โดดเด่นพอๆ กับดร. นีร์ บาร์ซิไล ผลงานที่ก้าวล้ำของเขาได้หล่อหลอมความเข้าใจของเราเกี่ยวกับกระบวนการชรา และวิธีที่เราจะชะลอหรือย้อนกลับได้ บทความนี้สำรวจผลงานของดร. บาร์ซิไล โดยนำเสนอมุมมองของเขาเกี่ยวกับอนาคตที่เป็นไปได้ของการวิจัยเรื่องอายุยืนยาว 

ดร. barzilai ไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับ prohealth และไม่มีการรับรองผลิตภัณฑ์ของเราโดยนัย ทีมของเราเคารพนักวิทยาศาสตร์ นักวิจัย และแพทย์ที่กำลังสร้างความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์ที่มีอายุยืนยาว และเป้าหมายของเราคือการทำให้ผู้บุกเบิกเหล่านี้เป็นที่รู้จักมากขึ้น 

ชายผู้อยู่เบื้องหลังการวิจัย: ดร. เนียร์ บาร์ซิไลคือใคร 

ดร. เนียร์ บาร์ซิไล เป็น แพทย์ผู้สูงอายุและนักพันธุศาสตร์ที่มีชื่อเสียง มีชื่อเสียงจากผลงานด้านความชราและอายุยืนยาว ปัจจุบันดำรงตำแหน่งผู้อำนวยการสถาบันวิจัยผู้สูงอายุที่วิทยาลัยแพทยศาสตร์อัลเบิร์ต ไอน์สไตน์ บาร์ซิไลได้อุทิศอาชีพของเขาเพื่อ เข้าใจชีววิทยาและพันธุศาสตร์ของการสูงวัย. 

Barzilai เกิดและเติบโตในอิสราเอล ความสนใจเรื่องการสูงวัยเกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย ด้วยความหลงใหลในความแตกต่างอย่างสิ้นเชิงระหว่างตัวตนในวัยเยาว์ของเขากับปู่ที่แก่ชรา เขาจึงออกเดินทางเพื่อไขปริศนาแห่งวัยชรา 

ตลอดอาชีพการงานอันโด่งดังของเขา ดร. บาร์ซิไลได้รับรางวัลและการยอมรับมากมายจากผลงานของเขาในการวิจัยเรื่องผู้สูงอายุ งานของเขาไม่เพียงแต่ให้ความกระจ่างเกี่ยวกับชีววิทยาที่ซับซ้อนของการสูงวัยเท่านั้น แต่ยังปูทางไปสู่การแทรกแซงที่อาจเกิดขึ้นเพื่อชะลอโรคที่เกี่ยวข้องกับวัยอีกด้วย 

นีร์ บาร์ซิไล

นีร์ บาร์ซิไล (ที่มา: AgingResearch.org)

โครงการยีนอายุยืน: การศึกษาหลักในการวิจัยการสูงวัย 

โครงการยีนอายุยืน ซึ่งนำโดย ดร. เนียร์ บาร์ซิไล จากวิทยาลัยแพทยศาสตร์อัลเบิร์ต ไอน์สไตน์ พยายามที่จะชี้แจง รากฐานทางพันธุกรรมของการมีอายุยืนยาวเป็นพิเศษ- การศึกษานี้มุ่งเน้นไปที่กลุ่มประชากรตามรุ่นโดยเฉพาะ: ชาวยิวอาซเกนาซีที่มีอายุระหว่าง 95 ถึง 112 ปี รวมถึงลูกหลานของพวกเขา การเลือกกลุ่มประชากรนี้เป็นกลยุทธ์ เนื่องจากความสม่ำเสมอทางพันธุกรรมของพวกมันลดจำนวนตัวแปรที่สับสน ทำให้การออกแบบการศึกษามีความแข็งแกร่งมากขึ้น 

โครงการนี้ได้ส่งผลให้มีการระบุตัวแปรของยีนเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับอายุขัยที่เพิ่มขึ้นแล้ว แวเรียนต์ดังกล่าวทำงานในวิถีทางชีวภาพที่หลากหลาย รวมถึงเมแทบอลิซึมของไขมัน การควบคุมการอักเสบ และการบำรุงรักษาเซลล์ ตัวอย่างเช่น บุคคลบางคนในการศึกษานี้แสดงยีน cetp ที่แตกต่างกันซึ่งมีความสัมพันธ์กับ ระดับคอเลสเตอรอล HDL 'ดี' ที่สูงขึ้น และเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของการรับรู้ในวัยชรา ในทำนองเดียวกัน การมีอยู่ของยีน FOXO3 บางชนิดมีความเกี่ยวข้องด้วย ต้านทานโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุได้มากขึ้นตลอดจนสุขภาพที่ยืนยาวขึ้น 

ในบริบทที่กว้างขึ้น ข้อค้นพบของโครงการยีนอายุยืนมีความหมายต่อวิทยาศาสตร์ผู้สูงอายุ ยีนที่แปรผันเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นเป้าหมายในอนาคตสำหรับการแทรกแซงทางเภสัชวิทยา ซึ่งอำนวยความสะดวกในการพัฒนาวิธีการรักษาที่มุ่งเลียนแบบผลกระทบของยีนที่เกี่ยวข้องกับการมีอายุยืนยาว นอกจากนี้ ยีนเหล่านี้กำลังกลายเป็นรากฐานที่สำคัญในการออกแบบแผงตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเพื่อประเมินอายุทางชีวภาพ ซึ่งเป็นมาตรการสำคัญที่นอกเหนือไปจากอายุตามลำดับเวลาเพื่อประเมินสถานะการทำงานของแต่ละบุคคล 

ข้อมูลเชิงลึกที่ได้รับจากการวิจัยนี้ยังเป็นประโยชน์ต่อการแพทย์เฉพาะบุคคลอีกด้วย ความรู้เกี่ยวกับความโน้มเอียงทางพันธุกรรมส่วนบุคคลต่อการมีอายุยืนยาวหรือการเสื่อมถอยสามารถแจ้งกลยุทธ์การดูแลสุขภาพที่ปรับให้เหมาะสมได้ ตัวอย่างเช่น การระบุยีนเหล่านี้ในประชากรอายุน้อยกว่าสามารถกระตุ้นให้มีการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ ซึ่งอาจชะลอการเกิดภาวะที่เกี่ยวข้องกับอายุได้ 

นอกจากนี้ วิธีการและเครื่องมือวิเคราะห์ที่พัฒนาขึ้นในโครงการยีนอายุยืนยังสามารถใช้เป็นพิมพ์เขียวสำหรับการวิจัยที่คล้ายคลึงกัน การศึกษานี้ใช้เทคนิคที่ล้ำสมัยหลายประการ เช่น การจัดลำดับจีโนมทั้งหมด เมแทบอลิซึม และโปรตีโอมิกส์ ดังนั้นจึงสร้างมาตรฐานระดับสูงสำหรับการทำงานภาคสนามครั้งต่อไป 

โครงการยีนอายุยืนไม่เพียงแต่ช่วยเพิ่มความเข้าใจของเราเกี่ยวกับชีววิทยาของการสูงวัยเท่านั้น แต่ยังวางรากฐานสำหรับการประยุกต์ใช้ทางคลินิกที่เป็นนวัตกรรมใหม่อีกด้วย การค้นพบนี้สามารถปูทางไปสู่การบำบัดที่มีเป้าหมายเพื่อเพิ่มอายุขัยและอายุขัย ซึ่งเป็นการกำหนดแนวทางใหม่ในการสูงวัยในระดับพื้นฐาน 

ยีนอายุยืน: กุญแจสำคัญในการมีชีวิตที่ยืนยาวและมีสุขภาพดีขึ้น? 

หนึ่งในการค้นพบที่น่าตื่นเต้นที่สุดจากโครงการยีนอายุยืนคือการระบุยีนเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการมีอายุยืนยาวที่เพิ่มขึ้น พบ 'ยีนอายุยืน' เหล่านี้ ให้การป้องกันสภาวะที่เกี่ยวข้องกับอายุ เช่น การรับรู้ลดลง ความไม่สมดุลของน้ำตาลในเลือด และปัญหาเกี่ยวกับระบบหัวใจและหลอดเลือด 

สิ่งที่น่าสนใจคือการศึกษาพบว่าคนที่มีอายุมากกว่า 100 ปีและครอบครัวมีระดับ a ในระดับสูงผิดปกติ ไบโอมาร์คเกอร์ในเลือดป้องกันหัวใจ- สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าปัจจัยทางพันธุกรรมบางอย่างสามารถช่วยลดความเสี่ยงของปัญหาหัวใจ ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในผู้สูงอายุ 

การค้นพบยีนที่อายุยืนยาวเหล่านี้ถือเป็นก้าวสำคัญในการวิจัยเรื่องความชรา มันให้ภาพรวมของ พื้นฐานทางพันธุกรรมที่เป็นไปได้ของการมีอายุยืนยาวการเปิดช่องทางใหม่ในการพัฒนาวิธีการรักษาเพื่อยืดอายุขัยที่มีสุขภาพดี 

ถอดรหัสการทดลอง tame: ก้าวย่างก้าวสู่การควบคุมความชรา 

การแสวงหาอายุยืนยาวเป็นสิ่งที่น่าหลงใหลสำหรับมนุษยชาติมาโดยตลอด และในการแสวงหาชีวิตที่ยืนยาวและมีสุขภาพดีขึ้น เราได้บังเอิญพบกับพันธมิตรที่มีศักยภาพ นั่นคือยาชื่อเมตฟอร์มิน โดยมีต้นกำเนิดย้อนกลับไปในยุค 90 สำหรับ ปรับความไม่สมดุลของน้ำตาลในเลือดขณะนี้เมตฟอร์มินได้รับความสนใจจากนักวิจัยด้วยเหตุผลที่น่าสนใจอีกประการหนึ่ง นั่นคือมีศักยภาพในการขัดขวางการแก่ชรา แต่สิ่งนี้ได้รับการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์มากน้อยเพียงใด และเป็นเพียงการเก็งกำไรมากน้อยเพียงใด?  

ปมของเรื่อง 

การทดลอง tame (targeting aging with metformin) เป็นโครงการที่มีความทะเยอทะยานและได้รับความสนใจจากข้อเสนออันกล้าหาญ เพื่อทดสอบความสามารถของเมตฟอร์มินในการชะลอความชราในมนุษย์ การทดลอง tame นำโดยดร. nir barzilai และกลุ่มนักวิจัยที่มีชื่อเสียง โดยพยายามแสดงให้เห็นว่ายาตัวเดียวสามารถชะลอการเกิดของ ภาวะเรื้อรังหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับความชรา- อย่างไรก็ตาม การทดลองนี้เต็มไปด้วยความท้าทาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับการอนุมัติตามกฎระเบียบและเงินทุน 

เมตฟอร์มิน: ภาพรวมโดยย่อ 

เมตฟอร์มินเป็นยาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการปรับความไม่สมดุลของน้ำตาลในเลือด มีประวัติความปลอดภัยที่ได้รับการพิสูจน์แล้วและมีราคาไม่แพงนัก ทำให้เป็นผู้สมัครที่น่าสนใจสำหรับการทดลอง TAME- ศักยภาพของยายังได้รับการเน้นย้ำจากการศึกษาทางระบาดวิทยาที่แนะนำว่ายาสามารถลดความเสี่ยงของสภาวะต่างๆ เช่น ปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ การเติบโตของเซลล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้ และการรับรู้ลดลง อย่างไรก็ตาม คำถามสำคัญที่การทดลองใช้ TAME พยายามหาคำตอบก็คือ เมตฟอร์มินสามารถชะลอกระบวนการชราได้จริงหรือไม่ 

อุปสรรค์ด้านกฎระเบียบ: จุดยืนของ fda เกี่ยวกับความชรา 

หนึ่งในความท้าทายสำคัญที่การทดลอง tame ต้องเผชิญคือจุดยืนด้านกฎระเบียบของ fda (สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา) fda ปฏิบัติตามแบบจำลอง "หนึ่งโรค หนึ่งยา" สำหรับการอนุมัติยา และไม่ถือว่าการสูงวัยเป็นโรค มุมมองด้านกฎระเบียบนี้เป็นอุปสรรคสำคัญในการดำเนินการกับการทดลองที่มุ่งเป้าไปที่การสูงวัยโดยรวม มากกว่าที่จะเป็นโรคเฉพาะ 

การทดลองที่เชื่อง: การออกแบบที่เป็นนวัตกรรมใหม่ 

เพื่อหลีกเลี่ยงอุปสรรคด้านกฎระเบียบ การทดลอง tame ได้รับการออกแบบมาเพื่อพิสูจน์ว่าการเริ่มมีอาการเรื้อรังหลายอย่าง (โรคร่วม) ที่เกี่ยวข้องกับการสูงวัยอาจทำให้ล่าช้าได้ด้วยเมตฟอร์มิน การทดลองวางแผนที่จะติดตามผู้สูงอายุ 3,000 คนในระยะเวลา 5 ปี เพื่อสังเกตว่าเมตฟอร์มินสามารถชะลอความบกพร่องของหัวใจ การเจริญเติบโตของเซลล์ที่ไม่สามารถควบคุมได้ และการรับรู้ที่ลดลง ควบคู่ไปกับการเสียชีวิตหรือไม่ 

ปริศนาการระดมทุน 

ความท้าทายสำคัญที่การทดลอง tame ต้องเผชิญคือการได้รับเงินทุนที่จำเป็น เนื่องจากเมตฟอร์มินเป็นยาสามัญที่ไม่มีผลกำไรทางการค้า บริษัทยาจึงไม่กระตือรือร้นที่จะสนับสนุนการทดลองนี้ แม้ว่าสถาบันสุขภาพแห่งชาติ (nih) จะให้การสนับสนุนเงินทุนเพียงเล็กน้อย แต่เงินทุนส่วนที่เหลือยังไม่ได้รับหลักประกัน นักลงทุนบางรายออกมาข้างหน้า และความสนใจของสาธารณชนในเรื่องวิทยาศาสตร์การมีอายุยืนยาวก็ช่วยได้ แต่ก็ยังมีช่องว่างสำคัญที่เงินทุนภาคเอกชนสามารถขับเคลื่อนเข็มได้อย่างมีความหมาย 

ความสำคัญของการทดลอง tame 

แม้ว่าศักยภาพของเมตฟอร์มินในการชะลอวัยดูเหมือนจะเป็นวิธีที่ทำได้จริงและเข้าถึงได้ในการยืดอายุขัยอย่างมีสุขภาพดี ความสำคัญของการทดลอง tame นั้นอยู่ที่ศักยภาพในการเปลี่ยนมุมมองของ fda เกี่ยวกับการสูงวัย เมื่อประสบความสำเร็จ การทดลองนี้อาจปูทางไปสู่การวิจัยและพัฒนายาต่อต้านวัยที่ครอบคลุมมากขึ้น ซึ่งจะเป็นการเปลี่ยนแปลงภาพรวมของการวิจัยเกี่ยวกับความชราโดยพื้นฐาน 

Longevity Expert Series: ยุคใหม่ของการสูงวัย—เจาะลึกการวิจัยของ ดร. นีร์ บาร์ซิไล

ชีววิทยาเชิงวิวัฒนาการ: เหตุใดจึงมียีนที่ยืนยาว?  

การค้นพบของโครงการยีนอายุยืนทำให้เกิดคำถามสำคัญ: เหตุใดยีนอายุยืนเหล่านี้จึงมีอยู่ตั้งแต่แรก? การสำรวจคำถามนี้นำเราไปสู่ชีววิทยาวิวัฒนาการอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ 

ในระดับพื้นฐานที่สุด ยีนที่ให้ความได้เปรียบในการเอาชีวิตรอดมีแนวโน้มที่จะได้รับการถ่ายทอดจากรุ่นสู่รุ่น สิ่งเหล่านี้อาจเป็นยีนที่ช่วยเพิ่มความแข็งแกร่งทางกายภาพ ความสามารถในการรับรู้ หรือแท้จริงแล้วคืออายุที่ยืนยาว สิ่งที่สำคัญจากมุมมองของวิวัฒนาการก็คือ มีลักษณะที่ให้ความได้เปรียบในการเอาชีวิตรอดและให้ผู้ถือมีชีวิตอยู่ได้นานพอที่จะสืบพันธุ์ได้ อย่างไรก็ตาม ยีนไม่สามารถกำหนดได้ พวกเขาสามารถรับเครดิตเพียงบางส่วนสำหรับการมีอายุยืนยาวของสิ่งมีชีวิตรวมถึงคุณด้วย 

ปัจจัยทางอีพิเจเนติกส์ วิธีการเปิดหรือปิดยีนต่างๆ มากมาย สามารถเปลี่ยนวิธีการแสดงออกของยีนเหล่านี้ได้ epi- แปลว่า "อยู่เหนือ" และในกรณีของอีพิเจเนติกส์ จะมี "แท็ก" โมเลกุลติดอยู่กับ dna ของคุณ ซึ่งทำให้ลมแน่นขึ้น ถ่ายทอดและแสดงออกได้ยากขึ้น หรือลมคลายลง ทำให้ยีนเหล่านี้ง่ายขึ้น ที่จะแสดงออกในเซลล์ของคุณ การเปลี่ยนแปลงอีพีเจเนติกส์เหล่านี้ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมหลายอย่าง ตั้งแต่อาหารและรูปแบบการดำเนินชีวิต ไปจนถึงความเครียดและสารพิษ แม้แต่อาการของแม่เมื่อคุณอยู่ในครรภ์ก็สามารถเปลี่ยนอีพิจีโนมของคุณได้ 

ในแง่ของความได้เปรียบด้านวิวัฒนาการ ยีนที่อายุยืนยาวอาจให้ประโยชน์ที่นอกเหนือไปจากความอยู่รอดเท่านั้น สมมุติฐานของคุณยายก็ตั้งสมมติฐานไว้เช่นนั้น การมีอายุยืนยาวอาจเป็นประโยชน์ต่อสังคมเช่นการดูแลลูกหลานจึงช่วยเพิ่มโอกาสการอยู่รอดของคนรุ่นต่อๆ ไป แม้ว่ายีนอายุยืนอาจมีข้อได้เปรียบสำหรับการอยู่รอดในสภาพแวดล้อมของบรรพบุรุษ คุณค่าของยีนเหล่านี้ในบริบทสมัยใหม่อาจมีหลายมิติ ซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อโครงสร้างทางสังคมและการถ่ายทอดความรู้ระหว่างรุ่น 

เราควรพิจารณาบทบาทของ pleiotropy ที่เป็นปฏิปักษ์ซึ่งเป็นแนวคิดที่ชี้ให้เห็นว่ายีนบางตัวอาจมีผลหลายอย่างทั้งที่เป็นประโยชน์และเป็นผลเสียขึ้นอยู่กับระยะชีวิต ตัวอย่างเช่น ตัวแปรของยีนที่ช่วยเพิ่มอัตราการเจริญพันธุ์ในวัยเด็ก อาจส่งผลเสียต่อการเผาผลาญในชีวิตบั้นปลาย ยีนอายุยืนที่ระบุในโครงการยีนอายุยืนอาจอยู่ภายใต้บทบาทสองประการดังกล่าว ซึ่งตอกย้ำความซับซ้อนของโครงสร้างทางพันธุกรรมของเรา และนักพันธุศาสตร์รุ่นใหม่มีความหวังว่ายังมีอีกมากที่จะค้นพบในสาขานี้ 

เมื่อมองไปสู่อนาคต การไตร่ตรองถึงศักยภาพของการบำบัดด้วยการดัดแปลงยีนก็คุ้มค่า เทคโนโลยีเกิดใหม่อย่าง crispr อาจช่วยให้เราปรับเปลี่ยนยีนเหล่านี้ในร่างกายของเราได้ มอบการปกป้องผู้สูงอายุเพิ่มเติม- แน่นอนว่าผลกระทบทางจริยธรรมและสังคมของความสามารถดังกล่าวมีความสำคัญและจะรับประกันการตรวจสอบทางวิชาการอย่างเข้มงวด 

การวิจัยอนาคตของการมีอายุยืนยาว: สูงวัยภายหลัง, มีชีวิตที่มีสุขภาพดีขึ้น 

ในการทบทวนคุณูปการของ dr. nir barzilai ในด้านวิทยาศาสตร์การมีอายุยืนยาว เราได้ค้นพบเหตุการณ์สำคัญทางวิทยาศาสตร์มากกว่าชุดต่างๆ เราเผชิญกับการเปลี่ยนแปลงกระบวนทัศน์ในแนวคิดเรื่องความชรา งานของเขา ไม่ว่าจะเป็นโครงการ longevity genes หรือการทดลอง tame ที่แหวกแนว เชิญชวนให้เราถือว่าการสูงวัยไม่ใช่โชคชะตาที่ไม่เปลี่ยนรูป แต่เป็นกระบวนการทางชีววิทยาที่ไม่แน่นอน นอกเหนือจากผลกระทบจากการแทรกแซงทางเภสัชวิทยาแล้ว งานชิ้นนี้ทำหน้าที่เป็นรากฐานที่สำคัญสำหรับการสนทนาแบบสหสาขาวิชาชีพที่กำลังพัฒนา ซึ่งเป็นการผสมผสานระหว่างวิทยาผู้สูงอายุ พันธุศาสตร์ อีพีเจเนติกส์ และแม้แต่ชีววิทยาเชิงวิวัฒนาการ การซักถามทางวิทยาศาสตร์ที่เข้มงวดซึ่งมีตัวอย่างโดยดร. บาร์ซิไลและผู้ร่วมสมัยของเขาทำหน้าที่เป็นทั้งแรงบันดาลใจและพิมพ์เขียว มันสนับสนุนให้เรายกระดับมาตรฐานการสอบสวนของเราเอง และท้าทายให้เรากำหนดขอบเขตของสิ่งที่เราพิจารณาว่าเป็นไปได้ใหม่ หากอดีตเป็นสิ่งบ่งชี้ คำถามที่เราถามในวันนี้จะกำหนดอนาคตที่เราอาศัยอยู่ในวันพรุ่งนี้ ดัง​นั้น จง​พยายาม​ไม่​เพียง​แต่​จะ​เข้าใจ​เคล็ดลับ​แห่ง​การ​อายุ​ยืน​ยาว แต่​จง​นำ​เคล็ดลับ​เหล่า​นี้​ไป​ใช้​ใน​การ​เปลี่ยน​รูป​ชีวิต​มนุษย์​ไป​ใน​รุ่น​ต่อ ๆ ไป. 

อ้างอิง: 

  1. Barzilai n, rennert g. เหตุผลในการชะลอวัยและการป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ รัมบัม ไมโมนิเดส เมด เจ- 2012;3(4):e0020. ดอย:10.5041/RMMJ.10087
  2. Atzmon g, schechter c, greiner w, davidson d, rennert g, barzilai n. ฟีโนไทป์ทางคลินิกของครอบครัวที่มีอายุยืนยาว: ฟีโนไทป์ทางคลินิกของครอบครัวที่มีอายุยืนยาว วารสารสมาคมผู้สูงอายุอเมริกัน- 2004;52(2):274-277. ดอย:10.1111/j.1532-5415.2004.52068.x
  3. Atzmon G, Pollin TI, Crandall J และคณะ ระดับ Adiponectin และจีโนไทป์: ตัวควบคุมศักยภาพของอายุขัยในมนุษย์ J Gerontol A Biol Sci Med Sci- 2008;63(5):447-453. ดอย:10.1093/gerona/63.5.447
  4. Suh Y, Atzmon G, Cho MO และคณะ ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลินที่มีนัยสำคัญเชิงหน้าที่ i การกลายพันธุ์ของตัวรับในคนอายุหนึ่งร้อยปี Proc natl acad sci สหรัฐอเมริกา- 2008;105(9):3438-3442. ดอย:10.1073/pnas.0705467105
  5. Milman S, Atzmon G, Huffman DM และคณะ ระดับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลินต่ำ -1 ทำนายความอยู่รอดของมนุษย์โดยมีอายุยืนยาวเป็นพิเศษ เซลล์แก่ชรา- 2014;13(4):769-771. ดอย:10.1111/acel.12213
  6. Bannister CA, Holden SE, Jenkins-Jones S, และคณะ  Diab Obes Metab- 2014;16(11):1165-1173. ดอย:10.1111/dom.12354
  7. Martin-Montalvo A, Mercken EM, Mitchell SJ และคณะ เมตฟอร์มินช่วยเพิ่มสุขภาพและอายุขัยในหนู แนทคอม- 2013;4:2192. ดอย:10.1038/ncomms3192
  8. กุลการ์นี เอเอส, บรูทแซร์ต ef, แองเกล วี, และคณะ เมตฟอร์มินควบคุมวิถีทางเมแทบอลิซึมและไม่ใช่เมแทบอลิซึมในกล้ามเนื้อโครงร่างและเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังของผู้สูงอายุ เซลล์แก่ชรา- 2018;17(2) ดอย:10.1111/acel.12723
  9. Kirkwood TBL, Melov S. เกี่ยวกับธรรมชาติของความชราที่ตั้งโปรแกรมไว้หรือไม่ใช่โปรแกรมในประวัติชีวิต เคอร์ไบโอล- 2011;21(18):R701-707. ดอย:10.1016/j.cub.2011.07.020
  10. เซบาสเตียน พี, โซโลวีฟฟ์ เอ็น, เดวาน เอที และคณะ ลายเซ็นทางพันธุกรรมของการมีอายุยืนยาวเป็นพิเศษในมนุษย์ กรุณาหนึ่ง- 2012;7(1):e29848. ดอย:10.1371/journal.pone.0029848
  11. เคนยอน ซีเจ พันธุกรรมแห่งวัย. ธรรมชาติ- 2010;464(7288):504-512. ดอย:10.1038/nature08980


โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า