บทความอายุยืน

การแก้ไขกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยมะม่วง: mangiferin ปกป้องหนูจากอาการหัวใจวายโดยป้องกันการสูญเสียเซลล์หัวใจ

Mangiferin ซึ่งได้มาจากผลมะม่วงและผลพลอยได้จากผลมะม่วง ได้รับการยอมรับว่าเป็นผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติที่ปลอดภัยและมีผลประโยชน์หลายประการ รวมถึงการป้องกันการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ (apoptosis)

หัวใจวาย หรือที่รู้จักกันในชื่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย เป็นหนึ่งในสาเหตุการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่แพร่หลายที่สุดทั่วโลก แต่การพยากรณ์โรคยังคงย่ำแย่ ส่วนหนึ่งเป็นเพราะหัวใจของผู้ใหญ่มีศักยภาพในการฟื้นฟูน้อยมาก (ถ้ามี) ดังนั้นการป้องกันการสูญเสียเซลล์หัวใจอาจเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการหัวใจวายและส่งเสริมการฟื้นตัว

Mangiferin ซึ่งได้มาจากผลมะม่วงและผลพลอยได้จากผลมะม่วง ได้รับการยอมรับว่าเป็นผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติที่ปลอดภัยและมีผลประโยชน์หลายประการ รวมถึงการป้องกันการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ (apoptosis) การศึกษาล่าสุดยังชี้ให้เห็นว่า mangiferin มีฤทธิ์ต้านการตายของกล้ามเนื้อหัวใจในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่วิธีการทำงานของ mangiferin เพื่อปกป้องหัวใจจากกล้ามเนื้อหัวใจตายยังไม่ชัดเจน

ในการศึกษาปัจจุบันChen และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นว่า mangiferin ป้องกันการสูญเสียเซลล์หัวใจโดยการยับยั้งการตายของเซลล์หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายผ่านการกระตุ้นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการมีอายุยืนยาวในเซลล์หัวใจ “ข้อมูลเหล่านี้ช่วยให้เราเข้าใจบทบาทและกลไกโดยละเอียดของ mangiferin ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ดีขึ้น และชี้ให้เห็นว่า mangiferin อาจมีศักยภาพที่น่าสนใจในการศึกษาต่อเพื่อการประเมินผลทางคลินิก” ผู้เขียนสรุป

Apoptosis คือ apropos สำหรับอาการหัวใจวาย

การตายของเซลล์ก่อให้เกิดการลุกลามของโรคต่างๆ และนำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะ ในระหว่างที่หัวใจวาย การตายของเซลล์คาร์ดิโอไมโอไซต์ซึ่งเป็นเซลล์กล้ามเนื้อหดตัวหลักในหัวใจ เป็นสาเหตุหลักของการสูญเสียเซลล์หัวใจและมีบทบาทสำคัญในภาวะหัวใจล้มเหลวตามมา ดังนั้น การค้นหากลยุทธ์การรักษาเพื่อต้านการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพจึงมีความสำคัญและอาจช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยได้อย่างมาก

ด้วยเหตุผลเหล่านี้ chen และเพื่อนร่วมงานจึงมุ่งเป้าไปที่การตายของเซลล์ apoptotic ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย mangiferin ที่ต้านการตายของเซลล์ เพื่อล้อเลียนว่าสารประกอบที่ได้จากมะม่วงสามารถรักษาการทำงานของหัวใจไว้ได้หรือไม่และอย่างไร และป้องกันการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลวในหนู นักวิจัยพบว่า mangiferin ลดการตายของเซลล์คาร์ดิโอไมโอไซต์ได้อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งมาพร้อมกับการรักษาการทำงานของหัวใจและการป้องกันความก้าวหน้าของภาวะหัวใจล้มเหลวหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายในหนู

ที่สำคัญ ผลกระทบของ mangiferin ดูเหมือนจะเฉพาะเจาะจงกับ cardiomyocytes ไม่ใช่เซลล์ประเภทอื่นที่ประกอบขึ้นเป็นหัวใจ หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย แมงฟิรินไม่ส่งผลต่อการตายของเซลล์คั่นระหว่างหน้าซึ่งมีเซลล์หลายประเภท เช่น เซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดที่เรียกว่าเซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ และเพอริไซต์ เซลล์คั่นระหว่างหัวใจเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่อการบาดเจ็บของอวัยวะหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย พวกมันเป็นตัวแทนของหน้าที่ควบคุมในการบำรุงรักษาและซ่อมแซมเนื้อเยื่อ และการตายของเซลล์เหล่านี้ยังมีบทบาทตามลำดับในการสลายตัวของหัวใจหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย สิ่งนี้แสดงให้เห็นว่า mangiferin ไม่สามารถป้องกันเซลล์คั่นระหว่างหน้าหัวใจจากการตายของเซลล์ในกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ ซึ่งหมายความว่า mangiferin ปกป้องหัวใจจากกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนใหญ่โดยการป้องกันการตายของเซลล์ cardiomyocyte 

สารประกอบที่พบในมะม่วงอาจช่วยป้องกันหัวใจวายได้

Foxy lady: mangiferin ป้องกันอาการหัวใจวายผ่าน sirt1/foxo3a

จากนั้นนักวิจัยได้แสดงให้เห็นว่า mangiferin บรรเทาอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายจากการดูถูกส่วนใหญ่โดยการควบคุมโปรตีนในเซลล์หัวใจที่เรียกว่า sirt1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการทำงานทางชีววิทยาที่หลากหลายในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพและความมีชีวิตของเซลล์ โดยพื้นฐานแล้ว sirt1 ถือว่าเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ การอยู่รอด การเจริญเติบโต เมแทบอลิซึม และการชราภาพ ซึ่งเป็นการจับกุมอย่างถาวรในการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับความชรา หนูที่มี sirt1 ที่ถูกลบโดยเฉพาะใน cardiomyocytes ของพวกเขาไม่สามารถออกฤทธิ์ป้องกันของ mangiferin ต่ออาการหัวใจวายได้ ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทที่สำคัญของ sirt1 ในการป้องกันโดยอาศัย mangiferin จากอาการหัวใจวาย

Sirt1 ออกแรงทำหน้าที่ส่วนหนึ่งโดยการปรับเปลี่ยนโปรตีนจำนวนมากผ่านกระบวนการที่เรียกว่าดีอะซิติเลชั่น ซึ่งเป็นการกำจัดโครงสร้างทางเคมีที่เรียกว่าหมู่อะซิติล บ่อยครั้งที่โปรตีนเป้าหมายเหล่านี้ เช่น FoxO3a ที่เชื่อมโยงกับการมีอายุยืนยาว จะถูกยับยั้งเมื่อมีหมู่อะซิทิล และจะถูกกระตุ้นเมื่อ SIRT1 ดีอะซิติเลตพวกมัน ผลจากการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย mangiferin ควบคุม FoxO3a acetylation ลง และผลกระทบนี้จะหายไปหลังจาก Sirt1 น็อคเอาท์หรือการปิดเสียง ซึ่งบ่งชี้ว่า mangiferin ควบคุม FoxO3a deacetylation ผ่านการกระตุ้น Sirt1 หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย เมื่อพวกเขาป้องกัน FoxO3a deacetylation ผลการป้องกันของ mangiferin ก็ถูกยกเลิก ผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการตายของเซลล์ที่ขึ้นกับ FoxO3a มีบทบาทสำคัญในการตายของเซลล์คาร์ดิโอไมโอไซต์หลังหัวใจวาย

Sirt1 ยังทำหน้าที่เป็นเอนไซม์อีพิเจเนติก ซึ่งหมายความว่ามันจะกระตุ้นและปิดใช้งานยีนโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงลำดับ DNA ของสิ่งมีชีวิต ซึ่งหมายความว่า mangiferin อาจต้านการตายของเซลล์โดยการออกฤทธิ์ทาง epigenetic การศึกษาหลายชิ้นระบุว่าสารประกอบอาหารเพื่อสุขภาพบางชนิดมีศักยภาพในการรักษาโรคหัวใจโดยการออกฤทธิ์ต่ออีพิจีโนม เช่น เรสเวอราทรอล (พบในผลเบอร์รี่ องุ่น และถั่วลิสง) และเจนิสไทน์ที่เกี่ยวข้องกับถั่วเหลือง ผลิตภัณฑ์จากพืชเหล่านี้สามารถกระตุ้นการกระตุ้นอีพิเจเนติกของยีนการอยู่รอดของเซลล์ หรือการหยุดการทำงานของยีนที่เป็นอันตรายที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย ซึ่งช่วยส่งเสริมการอยู่รอดของคาร์ดิโอไมโอไซต์หลังการบาดเจ็บ เนื่องจากเป็นสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ได้มาจากผลมะม่วง จึงสามารถใช้ mangiferin เป็นพื้นฐานในการออกแบบแนวทางการบริโภคอาหารแบบใหม่เพื่อต่อต้านโรคหัวใจขาดเลือด ซึ่งการกระทำดังกล่าวจะเป็นสื่อกลางผ่านการควบคุม Sirt1 ของอีพิจีโนม

“ผลลัพธ์ของเราระบุว่า mangiferin ป้องกันการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายและภาวะหัวใจล้มเหลวตามมาด้วยการเปิดใช้งานวิถี Sirt1/FoxO3a ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย และแนะนำว่า mangiferin อาจมีศักยภาพที่น่าสนใจในการศึกษาต่อไปนี้เพื่อประเมินผลทางคลินิก” Chen และเพื่อนร่วมงานสรุป “ข้อมูลเหล่านี้ช่วยให้เราเข้าใจบทบาทและกลไกโดยละเอียดของ Mangiferin ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ดีขึ้น และชี้ให้เห็นว่า Mangiferin อาจมีศักยภาพที่น่าสนใจในการศึกษาต่อเพื่อการประเมินผลทางคลินิก”

อ้างอิง:

Chen L, Li S, Zhu J และคณะ Mangiferin ป้องกันการตายของเซลล์ที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตายและภาวะหัวใจล้มเหลวในหนูโดยการเปิดใช้งานเส้นทาง Sirt1/FoxO3a [เผยแพร่ออนไลน์ก่อนพิมพ์ 1 ก.พ. 2021] เจ เซลล์ โมล เมด 2021;10.1111/jcmm.16329. ดอย:10.1111/jcmm.16329



โพสต์เก่ากว่า โพสต์ใหม่กว่า